Гостре пошкодження нирок

ВИЗНAЧEННЯ TA ETIOПATOГEНEЗ

Гостре пошкодження нирок (ГПН) за визначенням (KDIGO 2012) є клінічним синдромом, що характеризується підвищенням концентрації креатиніну в сироватці на ≥0,3 мг/дл (26,5 ммоль/л) протягом 48 год, або ≥1,5-кратним підвищенням протягом останніх 7 днів, або діурез <0,5 мл/кг/год протягом 6 год. Характеризується широким спектром розладів ― від тимчасового підвищення концентрації біологічних маркерів пошкодження нирок до важких метаболічних і клінічних розладів (гостра ниркова недостатність ― ГНН), котрі вимагають замісної ниркової терапії.

Класифікація ступеня тяжкості ГПН (табл. 14.1-1) базується на величині підвищення концентрації креатиніну в сироватці та темпі погодинного діурезу.

Таблиця 14.1-1. Класифікація тяжкості гострого пошкодження нирок за KDIGO 2012

Ступінь	Концентрація креатиніну в сироватці	Діурез
1	підвищення у 1,5–1,9 рази у порівнянні з вихідною концентрацією, або на ≥0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л)	<0,5 мл/кг/год протягом 6–12 год
2	підвищення у 2,0–2,9 рази у порівнянні з вихідною концентрацією	<0,5 мл/кг/год протягом ≥12 год
3	підвищення у 3 рази у порівнянні з вихідною концентрацією, або креатинінемія ≥4,0 мг/дл (≥353,6 мкмоль/л), або початок замісної ниркової терапії	<0,3 мл/кг/год протягом ≥24 год або анурія протягом ≥12 год

1. Преренальне ГПН є результатом порушення ниркової перфузії. Причини:

1) зниження ефективного об'єму циркулюючої крові (гіповолемія) ― кровотеча, втрата рідини через ШКТ (блювання, діарея, хірургічний дренаж), втрата рідини через нирки (діуретики, осмотичний діурез при цукровому діабеті, недостатність надниркових залоз), втрата рідини в третій простір (гострий панкреатит, перитоніт, важка травма, опіки, важка гіпоальбумінемія);

2) низький серцевий викид ― захворювання серцевого м'язу, клапанів і перикарду, порушення серцевого ритму, масивна тромбоемболія легеневої артерії, механічна вентиляція легень з позитивним тиском;

3) порушення тонусу ниркових та інших судин ― генералізована вазодилятація (сепсис, артеріальна гіпотензія, спричинена антигіпертензивними препаратами, включаючи ЛЗ, які зменшують постнавантаження серця, загальна анестезія), селективний спазм судин нирок (гіперкальціємія, норадреналін, адреналін, циклоспорин, такролімус, амфотерицин В), цироз печінки з асцитом (гепаторенальний синдром);

4) ниркова гіпоперфузія з порушенням ауторегуляції ― інгібітори циклооксигенази (НПЗП), інгібітори АПФ (ІАПФ), блокатори рецепторів ангіотензину (БРА);

5) синдром підвищеної в'язкості крові ― множинна мієлома, макроглобулінемія Вальденстрема, справжня поліцитемія;

6) оклюзія ниркових судин (двостороння, або єдиної нирки) ― оклюзія ниркової артерії (внаслідок атеросклерозу, тромбозу, емболії, розшаровуючої аневризми, системного васкуліту), оклюзія ниркової вени (внаслідок тромбозу або зовнішнього стискання).

2. Pенальне ГПН (паренхіматозна) є результатом пошкодження ниркових структур внаслідок запальних і не запальних причин. Причини:

1) пepвинне ураження клубочків і ниркових мікросудин ― гломерулонефрит, системний васкуліт, тромботична мікроангіопатія (гемолітично-уремічний синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура), емболія кристалами холестерину, дисеміноване внутрішньосудинне згортання, прееклампсія та еклампсія, злоякісна артеріальна гіпертензія, системний червоний вовчак, системна склеродермія (склеродермічний нирковий криз);

2) гостре пошкодження ниркових канальців ― порушення ниркової перфузії (тривале преренальне ГПН), екзогенні токсини (рентгенконтрастні препарати, циклоспорин, антибіотики [напр., аміноглікозиди], хіміотерапевтичні речовини [цисплатин], етиленгліколь, метанол, НПЗП, ендогеннi токсини (міоглобін, гемоглобін, моноклональний білок [напр., при множинній мієломній хворобі]);

3) тубулоінтерстиціальний нефрит ― алергічний (β-лактамні антибіотики, сульфаніламіди, триметоприм, рифампіцин, НПЗП, діуретики, каптоприл, бактеріальні інфекції (напр., гострий пієлонефрит), вірусний (напр., цитомегаловірус) або грибковий (кандидоз), інфільтрація пухлинними клітинами (лімфома, лейкоз), гранульомами (саркоїдоз), ідіопатичний;

4) обструкція ниркових канальців кристалами (рідко) ― сечова кислота, щавлева кислота (метаболіт етиленгліколю), ацикловір (особливо, при в/в введенні), метотрексат, сульфаніламіди, індинавір;

5) інші рідкісні причини ― гострий некроз кори нирок, нефропатія після застосування китайських трав, гостра фосфатна нефропатія, варфаринoва нефропатія, видалення єдиної функціонуючої нирки;

6) гостре відторгнення ниркового трансплантату.

3. Постренальне ГПН ― є результатом обструкції сечових шляхів (обструктивна нефропатія →розд. 14.7). Причини:

1) непрохідність сечоводів, або сечоводу єдиної функціонуючої нирки внаслідок обструкції (каменями при нефролітіазі, згустками крові, нирковими сосочками), компресія ззовні (пухлиною, внаслідок заочеревинного фіброзу), порушення цілісності сечоводу (помилкова перев'язка або перерізка під час хірургічного втручання);

2) хвороби сечового міхура ― нейрогенний сечовий міхур, обструкція виходу з сечового міхура пухлиною (рак сечового міхура), камінням, згустками крові;

3) захворювання передміхурової залози ― доброякісна пухлина або рак;

4) захворювання уретри ― обструкція чужорідним тілом або камінцем, травма.

KЛІНІЧНA KAPTИНA ТA ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

Зазвичай переважають суб’єктивні та об’єктивні симптоми основного захворювання, котре є причиною ГПН. Загальні симптоми вираженої ниркової недостатності ― це слабкість, втрата апетиту, нудота і блювання. Олігурія/анурія виникає у ≈50 % випадків ГПН, зазвичай, при преренальному ГПН, некрозі кори нирки, двосторонній тромбоемболії ниркових артерій або тромбоемболії артерії єдиної функціонуючої нирки, тромботичнiй мікроангіопатії. Pенальне ГПН може супроводжуватись нормальним або, навіть, підвищеним діурезом.

При типовому перебігу ГПН можна виділити 4 періоди:

1) початковий ― від початку дії шкідливого етіологічного фактору до пошкодження нирок; тривалість залежить від причини ГПН, як правило, впродовж декількох годин;

2) олігурії/анурії ― у ≈50 % хворих, зазвичай триває 10–14 днів;

3) поліурії ― після періоду олігурії/анурії впродовж декількох днів кількість сечі різко зростає. Тривалість періоду поліурії пропорційна до тривалості періоду олігурії/анурії та може тривати до кількох тижнів. В цьому періоді може виникнути дегідратація та втрата електролітів, особливо, калію і кальцію.

4) одужання, тобто повного відновлення функції нирок, триває кілька місяців.

У деяких пацієнтів ГПН є початком хронічного захворювання нирок.

ДІАГНОстика

Допоміжні дослідження

1. Дослідження крові:

1) підвищення рівня креатиніну і сечовини ― темпи підвищення залежать від ступеню пошкодження нирок і швидкості їх утворення, значно підвищеної в стані катаболізму. При ренальному ГПН щоденне підвищення креатиніну становить 44–88 ммоль/л (0,5–1,0 мг/дл). Добове підвищення креатинемії >176 ммоль/л (2 мг/дл), вказує на посилення катаболізму і зустрічається при синдромі тривалого стиснення та сепсисі; зазвичай тоді розвиваються значний ацидоз та гіперкаліємія. Оцінювання ШКФ з використанням формули Кокрофта і Голта, або MDRD непридатне. При оцінці динаміки ГПН найбільш важливим є моніторинг щоденних змін креатинемії та діурезу.

2) гіперкаліємія ― як правило, з’являється у випадках зниження діурезу. Може бути небезпечною для життя (>6,5 ммоль/л). Концентрацію калію потрібно оцінювати у контексті кислотно-лужного балансу, тому що ацидоз призводить до виходу К+ з клітин.

3) гіпокальціємія і гіперфосфатемія ― іноді є значними при синдромі тривалого стиснення;

4) гіперкальціємія при ГПН асоційованому з онкологічними захворюваннями (напр., мієлома);

5) гіперурикемія ― може вказувати на подагру або синдром розпаду пухлини;

6) підвищення активності КФК і концентрації міоглобіну ― зустрічається при синдромі тривалого стиснення або рабдоміолізі (напр., викликаному статинами;

7) газометрія артеріальної крові ― метаболічний ацидоз;

8) анемія ― характерна ознака ХНН, при ГПН може бути наслідком гемолізу, крововтрати або основного захворювання (напр., множинної мієломи);

9) тромбоцитопенія ― розвивається при гемолітично-уремічному синдромі, тромботичній тромбоцитопенічній пурпурі, ДВЗ-синдромі. 

2. Дослідження сечі:

1) відносна густина сечі може становити >1,023 г/мл при преренальному ГПН; при ренальному ГПН найчастіше розвивається ізостенурія;

2) протеїнурія різного ступеня, особливо тоді, коли причиною є нефрит (гломерулонефрит або інтерстиціальний нефрит);

3) патологічні компоненти осаду сечі можуть вказувати на причину ГПН:

а) змінені клітини епітелію ниркових канальців, а також складені з них зернисті циліндри та циліндри брунатного кольору ― при ренальному ГПН;

б) диморфізм еритроцитів або вилужені еритроцити і еритроцитарні циліндри ― свідчать про гломерулонефрит;

в) еозинофілія в сечі і крові (вимагає спеціального фарбування пpeпapaту) ― вказує на гострий тубулоінтерстиціальний нефрит;

г) лейкоцитурія при позитивних результатах мікробіологічного дослідження сечі ― може вказувати на гострий пієлонефрит;

д) свіжі еритроцити і лейкоцити ― можуть з'являтися при постренальному ГПН.

3. ЕКГ: можуть з'явитись ознаки електролітних порушень.

4. Візуалізаційні дослідження: рутинно проводиться УЗД нирок (при ГПН ― нирки, зазвичай, збільшені), РГ грудної клітки (може виявити застійні явища в легеневому кровоплині, рідину в плевральних порожнинах); інші дослідження у випадку особливих показів.

5. Біопсія нирки: виконується тільки у випадку незрозумілого діагнозу або при підозрі на гломерулонефрит, системний васкуліт або гострий інтерстиціальний нефрит тоді, коли результат дослідження може вплинути на подальше лікування.

Діагностичні критерії

ГПН діагностується на підставі:

1) швидкого наростання креатинемії, тобто на ≥26,5 ммоль/л (0,3 мг/дл) протягом 48 год або на ≥50 % протягом останніх 7 днів, або

2) зниження темпу діурезу <0,5 мл/кг м. т. протягом >6 наступних годин (достатньо одного з цих критеріїв).

Діагностика причини ГПН базується на детально зібраному анамнезі, результатах об'єктивного обстеження та допоміжних дослідженнях.

Диференційна діагностика причин ГНН

Важливе значення має диференційний діагноз між преренальним та ренальним ГПН, тому що у багатьох випадках швидке покращення ниркової перфузії призводить до нормалізації функції нирок. Показники, котрі допомагають при диференційному діагнозі →табл. 14.1-2.

Жоден з них непридатний, якщо ГПН нашаровується на вже існуючу хронічну ниркову недостатність (ХНН); диференціювання в таких випадках →табл. 14.1-3. Постренальне ГПН підтверджує застій сечі в ниркових мисках, сечоводах, сечовому міхурі, візуалізований за допомогою УЗД.

Таблиця 14.1-2. Окремі диференційні ознаки преренальнoго і ренального гострого пошкодження нирок (ГПН)

	Преренальне ГПН	Pенальне ГПН
об’єм добового діурезу (мл)	<400	різний
осмоляльність сечі (мОсм/кг Н2О)	>500	<400
відносна густина сечі (г/мл)	>1,023	≤1,012
відношення концентрації сечовини (мг/дл) до концентрації креатиніну (мг/дл) в сироватці	>40	<20
відношення концентрації креатиніну в сечі до концентрації креатиніну в сироватці	>40	<20
відношення концентрації сечовини у сечі до концентрації сечовини у сироватці	>20	<20
концентрація Na у сечі (ммоль/л)a	<20	>40
фракційна екскреція фільтрату Naб	<1 %	>2 %
осад сечі	без патології або гіалінові циліндри	епітеліоцити, циліндри брунатного кольору або епітеліальні циліндри
a концентрація натрію в сечі (потрібно визначати перед введенням фуросеміду) б ФЕNa (фракційна екскреція натрію) = [(концентрація Na в сечі × концентрацію креатиніну в сироватці)/(концентрація Na в сироватці × концентрацію креатиніну в сечі)] × 100 %

Таблиця 14.1-3. Окремі диференційні ознаки гострого пошкодження нирок (ГПН) і хронічної хвороби нирок (ХХН)

	ГПН	ХХН
анамнез, що вказує на хронічну хворобу нирок	ні	так
розміри нирок	нормальні	малі
динаміка наростання креатинінемії	висока	низька
морфологія крові	в нормі	анемія
кальцій-фосфорний обмін	порушення помірної або середньої інтенсивності (в залежності від етіології ГПН)	висока концентрація фосфатів і підвищення активності лужної фосфатази, радіологічні ознаки ниркової остеодистрофії і/або кальцифікації м’яких тканин
очне дно	в основному, без змін	часто є ураження, що характерні для цукрового діабету або довготривалої артеріальної гіпертензії

ЛІКУВАННЯ

Загальні вказівки

1. Потрібно прагнути усунути причини ГПН та фактори, котрі погіршують функцію нирок, особливо, нефротоксичні ЛЗ.

2. Контролюйте водний баланс, проводячи моніторинг діурезу та споживання рідини, а також, коли це можливо, щоденне зважування пацієнта.

3. Часто контролюйте (як правило, ≥1 × на день) концентрацію креатиніну, сечовини, калію, натрію та кальцію в сироватці крові, загальний аналіз крові, потрібно провести газометрію артеріальної крові.

4. Призначте дозування ЛЗ відповідно до ступеня ниркової недостатності (примітка: оцінка ШКФ обтяжена помилкою).

5. Призначте відповідне харчування: вміст білка або амінокислот в дієті ― 0,6–1,0 г/кг м. т./добу в пацієнтів без значимого гіперкатаболічного стану, a 1,2 г/кг м. т./добу (макс. 1,7 г/кг м. т./добу) у хворих з підвищеним катаболізмом або лікованих гемодіалізом; основне джерело енергії ― вуглеводи (до 5 г глюкози/кг м. т./добу); жири 0,8–1,2 г/кг м. т./добу; макс. енергетична вартість 35 ккал/кг м. т./добу. Стандартні дієти підходять для більшості пацієнтів з ГПН без значимого гіперкатаболізму.

Етіотропна терапія

У деяких ситуаціях є можливість зупинити подальше пошкодження нирок за допомогою відповідного етіотропного лікування.

1. Преренальне ГПН: лікування шоку →розд. 2.2 та серцевої недостатності →розд. 2.19.2. Раннє відновлення нормальної ниркової перфузії може запобігти переходу преренальнoго ГПН в ренальне ГПН і призвecти до нормалізації функції нирок протягом 1–3 днів. З метою підвищення внутрішньосудинного об’єму в пацієнтів без геморагічного шоку використовуйте розчини кристалоїдів (а не колоїдів, з огляду на їх потенційну нефротоксичність). У дегідратованих пацієнтів не можна використовувати діуретики, НПЗП, ІАПФ і БРА.

2. Ренальне ГПН: лікування первинного захворювання нирок.

3. Постренальне ГПН: усунення перешкоди відтоку сечі. Під час поліурії, яка зазвичай триває кілька днів після відновлення прохідності сечових шляхів, важливим є поповнення води і електролітів.

Замісна терапія

Найчастіше використовуваними методами є гемодіаліз (щоденний або раз на 2 дні), гемофільтрація і гемодіафільтрація (безперервні методи лікування). Замісну ниркову терапію потрібно призначати у випадку виникнення станів, котрі підлягають модифікації при такому лікуванні та базуючись на напрямку змін лабораторних показників, а не опираючись на жорстко визначені межі концентрації креатиніну або сечовини в сироватці.

Невідкладні покази ― це загрозливі для життя стани:

1) клінічні ― гіпергідратація (набряк легень), уремічна енцефалопатія (порушення свідомості, судоми), уремічний перикардит, геморагічний діатез;

2) біохімічні ― резистентні до консервативної терапії: гіперкаліємія, метаболічний ацидоз, інші електролітні порушення (гіпонатріємія, гіпернатріємія, гіперкальціємія, важка гіперурикемія при синдромі лізису пухлини).

Лікування ускладнень ГПН

1. Гіпергідратація: обмеження введення солі і води та петльовий діуретик ― фуросемід 40 мг в/в; при відсутності діуретичного ефекту ― у в/в інфузії 200–300 мг (макс. 500 мг) протягом 30–60 хв. Якщо не вдається отримати діурез, не слід призначати наступні дози діуретиків (петльові діуретики у високих дозах можуть призвести до втрати слуху), з метою видалення зайвої води потрібно використати гемофільтрацію або діаліз.

2. Гіперкаліємія →розд. 19.1.4.2.

3. Метаболічний ацидоз: →rozdz. 19.1.7.2. Після введення NaHCO3 може розвинутись гіпокальціємія.

4. Гіперфосфатемія →rozdz. 19.1.7.2.

5. Анемія: переливання відмитих еритроцитів у випадку важкої анемії. При ГПН не застосовуйте активаторів еритропоезу, зазвичай виникає резистентність до дії цих ЛЗ.

6. Геморагічний діатез: при кровотечах:

1) десмопресин 0,3 мкг/кг у в/в інфузії протягом 15–30 хв чи п/ш, або 3 мкг/кг інтраназально, дозу можна повторити через 6 год, діє коротко (години);

2) кріопреципітат кожні 12–24 год;

3) можливо природні етерифікованi естрогени (0,6 мг/кг протягом 5 днів, тривалість дії до 2 тиж.).

ПPOГНOЗ

Летальність при ГПН ≈50 %, вища в хворих похилого віку, з дихальною або серцевою недостатністю, а при поліорганній недостатності >80 %. Більшість смертей в олігуричному (ануричному) періоді. Найчастіші причини смерті: основне захворювання (що спричинило ГПН), гіперкаліємія, гіпергідратація, ацидоз, інфекційні ускладнення, кровотеча і передозування ЛЗ. Майже в половини пацієнтів, які пережили ГПН, виникає тривале порушення функції нирок, a ≈5 % потребують постійного лікування діалізом.

ПРОФІЛАКТИКА

1. Ефективно лікуйте захворювання, яке є причиною ГПН.

2. Вчасно та інтенсивно лікуйте стани, які призводять до зниження ефективного об'єму циркулюючої крові.

3. Контролюйте діурез і періодично оцінюйте функцію нирок у пацієнтів із підвищеним ризиком ГПН.

4. Будьте обережними при призначенні нефротоксичних ЛЗ, особливо в пацієнтів з порушеною функцією нирок.

5. Запобігайте виникненню контраст-індукованої нефропатії →нижче.

6. Запобігайте ГПН, яке спричинене міоглобінурією (гідратація, залуження сечі).

ОСОБЛИВІ СИТУАЦІЇ

1. Контраст-індукована нефропатія: ГПН проявляється протягом 1–3 днів після введення внутрішньоартеріально рентгенконтрастної речовини. Діагноз ґрунтується на ранньому наростанні креатинемії (протягом 1–3 днів після введення контрасту) і виключення преренального ГПН, гострого інтерстиціального нефриту, емболії холестерином (зустрічається через кілька тижнів після артеріографії) і тромбоемболії ниркових артерій. Профілактика:

1) виявлення осіб із підвищеним ризиком (визначення концентрації креатиніну в сироватці перед введенням контрастної речовини; відомі фактори ризику: похилий вік, ЦД, дегідратація, серцева недостатність, ХЗН з ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2, пошкодження печінки, множинна мієлома, одночасне застосування нефротоксичних ЛЗ [НПЗП, аміноглікозиди, амфотерицин В, противірусні ЛЗ], використання значного об’єму контрастної речовини, особливо гіперосмолярної, чергове введення контрастної речовини впродовж <72 год);

2) виконання альтернативного візуалізаційного обстеження, без застосування контрастної речовини;

3) введення мінімального необхідного об’єму контрастної речовини з якнайменшою осмолярністю;

4) адекватна в/в гідратація 0,9 % розчином NaCl або ізотонічним розчином NaHCO3 (концентрація 154 ммоль/л у 5 % розчині глюкози): в/в 1–1,5 мл/кг/год протягом 3–6 год перед дослідженням і 6–12 год після нього; в екстренних випадках перед дослідженням можна ввести в/в 3 мл/кг/год 0,9 % розчину NaCl впродовж 2 год або в/в 3 мл/кг/год ізотонічного розчину NaHCO3 впродовж години та продовжувати в/в інфузію 1–1,5 мл/кг/год впродовж 6–12 год після дослідження;

5) радять, якщо це можливо, відмінити і-АПФ, БРА та діуретики на 24 год перед введенням контрастної речовини та впродовж 48 год після її застосування у пацієнтів, обтяжених високим ризиком КІ-ГПН, або з тяжким гострим захворюванням;

6) у госпіталізованих хворих визначайте концентрацію креатиніну в сироватці через 12–24 та 48 год після введення контрастної речовини.

В осіб, обтяжених високим ризиком КІ-ГПН, не проводьте гемодіалізу ані гемофільтрації з метою елімінації контрастної речовини.

2. Гостра фосфатна нефропатія: пошкодження нирок після швидкого розвитку нефрокальцинозу внаслідок перорального прийому препарату, що містить фосфати (найчастіше фосфат натрію) з метою приготування кишківника до колоноскопії →розд. 26.2.3. Ниркова недостатність може виникнути протягом декількох днів після навантаження фосфатами, їй часто передують інші симптоми гострої гіперфосфатемії і гіпокальціємії (судоми, порушення свідомості, гіпотензія). Також може розвиватися повільно, протягом тижнів або місяців. В біоптаті нирки підтверджуються ознаки нефрокальцинозу, головним чином у ниркових канальцях. Пошкодження нирок найчастіше є незворотнім. Факторами ризику виникнення гострої фосфатної нефропатії є: похилий вік, існуюча ХНН, дегідратація, висока доза фосфатів. Профілактика: уникайте фосфатних препаратів (не використовуйте в пацієнтів з ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2), а якщо вже їх використовуєте, то пам'ятайте про відповідну гідратацію хворого перед процедурою приготування кишківника, під час неї та у проміжках ≥12 год між дозами.

3. Синдром лізису пухлини →розд. 22.2.6. Специфічним для даної форми ГПН показом для початку проведення нирковозамісної терапії є симптоматична гіпокальціємія, викликана гіперфосфатемією, та високий  (>70 мг2/дл2) добуток концентрацій фосфатів і кальцію в сироватці (у зв’язку з високим ризиком преципітації фосфату кальцію в тканинах). Прогноз щодо покращення функції нирок добрий, якщо на ранньому етапі буде призначено гіпоурикемічне лікування.

4. Синдром внутрішньочеревної гіпертензії (абдомінальний компартмент синдром): інколи є важкою для діагностики причиною ГПН. Виникає внаслідок порушення кровопостачання різних органів, включаючи нирки, через підвищений тиск у черевній порожнині. Синдром виникає у пацієнтів з цирозом печінки, пухлинами черевної порожнини, сепсисом, після хірургічних операцій, у т. ч., лапароскопічних, політравмах і значних опікax. Цей синдром слід запідозрити, якщо олігурія виникає у хворого з кишковою непрохідністю та дихальною недостатністю. Діагноз підтверджує тиск >25 мм рт. ст. у сечовому міхурі (після введення катетера Фолея), що відображає тиск у черевній порожнині. Передусім слід уникати ятрогенного підвищення внутрішньочеревного тиску в оперованих хворих. При лікуванні розгляньте питання про зниження внутрішньочеревного тиску шляхом відкриття черевної порожнини або пункції при напруженому асциті.

5. ГПН при декомпенсованому цирозі печінки: причини можуть бути різними, однак специфічною формою ГПН при декомпенсованому цирозі печінки є гепаторенальний синдром (ГРС) →розд. 7.12. ГПН діагностується виключно на основі змін концентрації креатиніну в сироватці (за початковий рівень приймається найновіша концентрація з останніх 3 міс.). У цих випадках критерій діурезу є недостовірним (часто спостерігається олігурія, незважаючи на збережену функцію нирок). Після діагностування ГПН відмініть усі нефротоксичні ЛЗ, судинорозширюючі ЛЗ, НПЗП та діуретики. У разі гіповолемії або підозри на її наявність проводьте інфузію кристалоїдів (ГПН 1 ступеню) або альбуміну 1 г/кг м. т. (при ГПН 2 або 3 ступеня) впродовж наступних 2 днів. У разі підозри на бактерійну інфекцію негайно розпочніть антибіотикотерапію. Якщо протягом 2 днів не спостерігається покращення функції нирок (зниження концентрації креатиніну в сироватці до <1,5 мг/дл [133 ммоль/л]) та присутні критерії діагнозу ГРС →розд. 7.12), починайте відповідне лікування →розд. 7.12.

6. Варфаринова нефропатія: ГПН з різким підвищенням креатинемії у пацієнтів, котрі приймають варфарин, і в яких впродовж останнього тижня відбулося значне подовження протромбінового часу (МНІ >3,0). Більшість описаних випадків становлять пацієнти з ХХН. Фактори ризику виникнення варфаринової нефропатії: похилий вік, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія та серцево-судинні захворювання. Клінічно проявляється як раптове і, зазвичай, незворотнє погіршення функції нирок без очевидної причини. Гематурія відсутня.

7. Гострий некроз кори нирки (ГНКН): гострий некроз кори нирок з відокремленням її частини від мозкового шару, є дуже рідкісним механізмом ГПН в загальній популяції. Найчастіше трапляється під час вагітності, зазвичай, в кінці вагітності внаслідок випадкової кровотечі або передчасного відшарування плаценти, рідше ― як ускладнення внутрішньоутробної загибелі плода, сепсису, прееклампсії або емболії навколоплідними водами. Найбільш ймовірно, що тригером є внутрішньосудинне згортання або важка ішемія нирок. ГНКН проявляється різким зниженням діурезу або анурією, часто ― гематурією, болями в поперековій ділянці, гіпотонією. Наявність тріади симптомів ― анурія, гематурія і біль у поперековій ділянці відрізняють ГНКН від інших форм ГПН під час вагітності. У гострий період візуалізаційні дослідження показують гіпоехогенні (УЗД) або гіподенсні (КТ) зони в ділянках кори нирок. Через 1–2 міс. на оглядовій РГ видно кальцифікати в ділянці кори нирок. У ≤40 % жінок відбувається часткове відновлення функції нирок, натомість інші жінки вимагають замісної ниркової терапії.