Артеріальна гіпертензія при хронічній хворобі нирок

Визначення та етіопатогенезвгору

У >90 % хворих із хронічною хворобою нирок (ХХН) розвивається артеріальна гіпертензія (АГ). Причини: гломерулонефрити, діабетична хвороба нирок, ураження нирок при системних захворюваннях сполучної тканини (системний червоний вовчак, системна склеродермія, системні васкуліти), тубулоінтерстиціальний нефрит, обструктивна нефропатія (також одностороння), полікістоз нирок, стан після травми нирки, променева нефропатія, гіпопластична або диспластична нирка, рідко туберкульоз нирки та одиночна велика ниркова кіста, нирково-клітинний рак, пухлина Вільмса, ренін-секретуюча пухлина.

Основні механізми, що призводять до АГ при хронічних захворюваннях нирок: погіршення виведення нирками натрію і води (порушення пресорного натрійурезу); надмірне виділення нирками вазоконстрикторних речовин (ангіотензин II і ендотелін 1); дефіцит вазодилатаційних речовин (напр., NO); гіперсимпатикотонія, гормональні і метаболічні порушення (також кальцієво-фосфорного обміну). Внаслідок прискореного розвитку атеросклерозу та кальцифікації судинних стінок збільшується жорсткість стінок великих артерій. З прогресуванням хвороби нирок посилюється ретенція натрію і води в організмі з вторинною гіперволемією. Враз зі збільшенням венозного повернення крові і підвищенням хвилинного об’єму серця рефлекторно внаслідок підвищеної активації симпатичної вегетативної нервової системи посилюється спазм резистивних судин та підвищується периферичний опір.

Клінічна картина та природний перебігвгору

АГ часто розвивається вже на початкових етапах захворювань нирок, навіть якщо ШКФ тільки незначно знижена (може бути першим симптомом). Найчастіше домінують симптоми основного захворювання нирок. Тільки у частини хворих ретенція натрію і води проявляється периферичними набряками. АГ часто характеризується значно підвищеним рівнем діастолічного АТ, відсутністю нічного зниження АТ і залежністю від вживання натрію. Нелікована АГ прискорює прогресування хвороби нирок та може спричинити нефропатію (гіпертензивну). Хвороби нирок — це найчастіша причина резистентної АГ.

Діагностикавгору

Виконайте допоміжні дослідження, рекомендовані у кожному випадку АГ (→розд. 2.20.1), а також дослідження, що дозволять діагностувати хворобу нирок, що спричинила АГ. Пам’ятайте про можливість співіснування реноваскулярної АГ, гормонально активних пухлин наднирників, гіпертиреозу, а також АГ, індукованої ЛЗ (еритропоез стимулюючі засоби, циклоспорин, такролімус).

Лікуваннявгору

Загальні принципи

1. Лікування ренопаренхіматозної АГ включає лікування хвороби нирок та гіпотензивне лікування.

2. Цільові значення АТ: згідно з ESH (2023) систолічний АТ <130–139 мм рт. ст. (діастолічний 70–79 мм рт. ст.); згідно з KDIGO (2024) систолічний артеріальний тиск ≤120 мм рт. ст. (незалежно від альбумінурії), якщо добре переноситься хворим, <140/90 мм рт. ст. у хворих на діалізі, <130/80 мм рт. ст. у хворих після трансплантації нирки.

Нефармакологічні рекомендації

1. Обмеження споживання солі (хлориду натрію) до 5–6 г/добу.

2. Контроль балансу рідини з метою досягнення нормоволемії (особливо важливо для хворих, які знаходяться на програмному гемодіалізі). Хворий повинен регулювати об’єм споживання рідини в залежності від рівня діурезу. У хворих із серцевою недостатністю навіть незначна гіпергідратація призводить до появи або посилення набряків та задишки у переддень планової процедури гемодіалізу. Єдиним симптомом гіпергідратації може АГ, що важко піддається лікуванню.

Фармакологічне лікування

1. Вибір ЛЗ. Принципи фармакологічних методів лікування не відрізняються від рекомендованих для всіх хворих на артеріальну гіпертензію, хоча у пацієнтів з протеїнурією (альбумінурією) перевагу надають таким групам ЛЗ, як ІАПФ та БРА (ці ЛЗ не слід поєднувати). У хворих зі ШКФ <30 мл/хв/1,73 м2, які приймають препарат з цих груп, треба брати до уваги можливість оборотного або (рідше) необоротного пошкодження функції нирок. Існує підвищений ризик погіршення функції нирок у зневоднених хворих, з системним атеросклерозом або серцевою недостатністю.

Альтернативною терапією замість ІАПФ та БРА, особливо у разі наявності протипоказань до застосування цих ЛЗ, є недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (ці ЛЗ можуть також зменшувати альбумінурію).

Діуретики діють синергічно з ІАПФ/БРА як антигіпертензивні ЛЗ. У хворих із ШКФ <15 мл/хв/1,73 м2 ефективні тільки петльові діуретики. Петльові діуретики, які використовуються у високих дозах, можуть бути ототоксичними та викликати дегідратацію зі зниженням ШКФ. Серед непетльових діуретиків лише хлорталідон ефективний у комплексній терапії з іншими антигіпертензивними препаратами у пацієнтів зі ШКФ 15–30 мл/хв/1,73 м2. Через резистентність АГ при ХХН більшість хворих потребує одночасного застосування антигіпертензивних ЛЗ трьох груп: ІАПФ або БРА, блокатора кальцієвих каналів та діуретика. Згідно клінічних настанов NKFK/KDOQI, розпочинайте лікування АГ у пацієнтів з ХХН 2-ма ЛЗ (зазвичай, ІАПФ або БРА + діуретик), якщо стартовий систолічний АТ є вищим за цільовий рівень на >20 мм рт. ст. Якщо, незважаючи на застосування ІАПФ/БРА з діуретиком, не було досягнуто цільових рівнів АТ → додайте блокатор кальцієвих каналів або кардіоселективний β-блокатор, або α-блокатор, враховуючи при виборі ЛЗ коморбідність. Алгоритм медикаментозного лікування хворих на ХХН та АГ згідно з клінічними настановами ESH (2023) →рис. 2.20-1.

Інгібітори SGLT2 можуть поліпшити контроль АТ через зменшення волемії у хворих з цукровим діабетом і/або серцевою недостатністю.

Спіронолактон і еплеренон, окрім слабкого діуретичного ефекту при ХХН, мають корисний вплив на АТ, зменшують протеїнурію і сповільнюють прогресування ХХН. Вони протипоказані у хворих із гіперкаліємією. Лікування спіронолактоном не слід розпочинати, якщо ШКФ становить <30 мл/хв/1,73 м2. Застосовуючи вказані ЛЗ, часто контролюйте рівень калію в сироватці, особливо при комбінації з іншими інгібіторами активності системи РАА.

2. Початок лікування ІАПФ і БРА:

1) оцініть вихідний рівень ШКФ і концентрацію калію в сироватці крові;

2) у хворих, які до цього не одержували гіпотензивного лікування → розпочніть терапію середньою дозою ІАПФ або БРА та поступово збільшуйте її кожні 4–8 тиж.;

3) у хворих, у яких вже застосовувалось лікування гіпотензивними ЛЗ → додайте ІАПФ або БРА у низькій дозі і поступово її збільшуйте, одночасно зменшуючи дозу попередньо призначеного гіпотензивного лікарського засобу (або засобів).

3. Моніторинг лікування ІАПФ/БРА: після призначення лікування ІАПФ або БРА, чи збільшення дози ЛЗ з вказаних груп, у пацієнтів зі зниженою ШКФ здійснюйте моніторинг у визначених інтервалах часу, залежних від вихідного рівня →табл. 14.4-1:

1) рШКФ (на підставі креатинінемії):

a) якщо зниження >30 % → визначити, чи існує інша причина гострого ураження нирок (зневоднення, інші потенційно нефротоксичні ЛЗ, можливий стеноз ниркової артерії);

б) якщо зниження ≤30 % → не змінюйте дозу ІАПФ/БРА;

2) рівня калію в сироватці: лікування гіперкаліємії при ХХН →розд 14.3.

Після встановлення дози лікарського засобу (засобів) та стабілізації АТ, ШКФ і каліємії контрольні аналізи креатинінемії та рівня калію в сироватці виконуються рідше →табл. 14.4-1.

Якщо ШКФ знизиться до <15 мл/хв/1,73 м2, зниження дози або відміна ІАПФ/БРА (заміна на блокатор кальцієвих каналів) у частини хворих може призвести до поліпшення ШКФ і відстрочити необхідність застосування нирковозамісного лікування.