Хронічна хвороба нирок

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ вгору

Хронічна хвороба нирок (ХХН) за визначенням KDIGO 2012 ― це триваючі протягом >3-х міс. значимі для здоров’я структурні або функціональні порушення нирок. Критерії діагностики ХХН →табл. 14.3-1.

Ступінь тяжкості ХХН визначається на підставі значення ШКФ (категорія/стадія G; →рис. 14.3-1) та альбумінурії (категорія/стадія А; →рис. 14.3-1). Значення ШКФ розраховують (рШКФ) на підставі концентрації креатиніну або цистатину С в сироватці. Рівень альбумінурії визначається на підставі співвідношення альбумін/креатинін у довільному зразку сечі або добової втрати альбуміну з сечею. Повний діагноз ХХН містить назву захворювання нирок (причину ХХН, якщо відома) разом із наданою відповідною категорією G і А.

Термін «хронічна ниркова недостатність» (ХНН) відповідає стадії G5 ХХН.

Рекомендовані формули для розрахунку ШКФ на практиці →табл. 14.3-1.

Кліренс креатиніну (КК) корисний при підборі дозування ліків, що виводяться нирками, можна оцінити за допомогою формули Кокрофта і Голта:

КК (мл/хв) = (140 – вік) × масa тіла (кг)/Ркреат × 72 × [0,85 для жіночої статі]

Причини ХХН: найчастіше — діабетична хвороба нирок, первинні і вторинні гломерулопатії, гіпертонічна хвороба нирок, ГПН, тубулоінтерстиціальне захворювання нирок (напр., пієлонефрит або медикаментозне пошкодження нирок), аутосомно-домінантна форма полікістозу нирок (АДПН), ішемічна нефропатія, кардіо-ренальний синдром 2-го типу; рідше ― обструктивна нефропатія, саркоїдоз, амілоїдоз, множинна мієлома, моноклональної гаммапатії ниркового значення, тромботичні мікроангіопатії, синдром Альпорта, ВІЛ-нефропатія, стан після нефректомії (єдиної нирки, двосторонньої), кораловидний нефролітіаз, вроджені вади нирок і сечовидільної системи, прогресуюча втрата функцій трансплантованої нирки.

Більшість ХХН може викликати поступову втрату нефронів, що зумовлює перевантаження інших нефронів, насамперед, внаслідок гіперфільтрації. Спочатку клубочки зазнають гіпертрофії, а потім розвиваються їх склероз та інтерстиціальний фіброз, що призводить до порушення функції нирок. При прогресуванні ХНН у крові накопичуються т. зв. уремічні токсини, в основному, низько- та середньомолекулярні продукти обміну білків. Зменшується синтез еритропоетину в нирках, що, поряд з іншими факторами (дефіцит заліза, прихована чи явна втрата крові, гальмування функцій кісткового мозку уремічними токсинами, вкорочена тривалість життя еритроцитів, дефіцит фолієвої кислоти і вітаміну В12), призводить до анемії. Зниження α1-гідроксилювання вітаміну D в нирках є однією з причин гіпокальціємії і вторинного гіперпаратиреозу. Нирки втрачають здатність підтримувати належну волемію, електролітний склад та рН крові. Внаслідок порушення екскреції натрію і води нирками (порушення пресорного натрійурезу), надлишкової секреції вазопресорних речовин нирками (ангіотензину II, ендотеліну 1), дефіциту вазодилятуючих факторів (зокрема, NO, простагландинів), підвищення активності симпатичної системи, гормональних i метаболічних порушень, збільшення жорсткості стінок великих артерій розвивається артеріальна гіпертензія, яка з’являється у >90 % пацієнтів зі значним порушенням видільної функції нирок (цей відсоток знижується до 50 % після початку гемодіалізу). Фактором, який викликає підвищення артеріального тиску, також є еритропоетин, що призначається для лікування анемії.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТA ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГвгору

Клінічна картина залежить від тяжкості ХХН і основного захворювання. На початку може не бути жодних клінічних симптомів або вони не характерні (напр., артеріальна гіпертензія). ШКФ зазвичай знижується на 1–2 мл/хв/1,73 м2/рік, іноді швидше, тобто ≥5 мл/хв/1,73 м2/рік. Швидке прогресування захворювання (зниження ШКФ навіть на 15 мл/хв/1,73 м2 чи на 25 % або зміна стадії G ХХН на ≥1 категорію протягом року) швидко призводить до ниркової недостатності. Однак у більшості хворих прогресування є постійним протягом тривалого періоду часу. В міру зниження ШКФ з’являються симптоми та ускладнення з боку різних органів і систем. Фактори, що можуть бути модифіковані та асоційовані з швидшим прогресуванням ХХН: протеїнурія, артеріальна гіпертензія, гіперглікемія, гіперліпідемія, анемія, тютюнопаління, метаболічний ацидоз. Основні причини раптового загострення ХХН: ГПН, що накладається на ХХН, дегідратація (напр., після лікування діуретиками), нефротоксичні ЛЗ (напр., НПЗП, ІАПФ і БРА у хворих з реноваскулярною гіпертензією, інгібітори кальциневрину), обструкція відтоку сечі, гіпотензія (напр., внаслідок передозування антигіпертензивних ЛЗ), злоякісна артеріальна гіпертензія, загострення серцевої недостатності, пієлонефрит з ускладненнями (напр., нирковим папілярним некрозом, абсцесом нирки), емболія чи тромбоз ниркової артерії, загострення основного захворювання.

1. Загальні симптоми: слабкість, втома, гіпотермія, втрата апетиту, зниження імунітету.

2. Шкірні симптоми: блідість, сухість, сіро-коричневий колір шкіри, подовжена кровотеча з ран і схильність до виникнення синців (симптом уремічного геморагічного діатезу), свербіж (при запущеній ХНН).

3. Порушення з боку серцево-судинної системи: артеріальна гіпертензія, гіпертрофія лівого шлуночка серця, серцева недостатність, аритмії, прискорений атеросклероз, кальцифікація судин, уремічний перикардит.

4. Порушення з боку дихальної системи: ацидозне дихання (Куссмауля →розд. 1.16), уремічний плеврит, гіперемія і набряк легень (т. зв. уремічні легені при запущеній ХНН).

5. Порушення з боку травної системи: гастроентерит, пептична виразка шлунка або дванадцятипалої кишки, шлунково-кишкові кровотечі; при запущеній ХНН ― уремічний запах з рота, нудота і блювання, паралітична кишкова непрохідність, гострий панкреатит.

6. Порушення функцій нервової системи та м’язів (зустрічається при запущеній ХНН): порушення концентрації і пам’яті, біль голови, надмірна сонливість або безсоння, порушення поведінки (напр., апатія або дратівливість), депресія, судоми і кома (симптоми тяжкої енцефалопатії або набряку головного мозку), синдром неспокійних ніг (відчуття дискомфорту в стопах змушує постійно виконувати рухи нижніми кінцівками), втрата глибоких сухожильних рефлексів, слабкість м’язів, високоамплітудний тремор, спазми м’язових пучків і груп м’язів, хронічна гикавка, параліч малогомілкового нерва, в’яла тетраплегія при найбільш тяжкій формі нейропатії, саркопенія (зниження маси і сили скелетних м’язів).

7. Порушення функції репродуктивної системи: порушення менструального циклу (рідкісні менструації, вторинна аменорея), безпліддя, сексуальні розлади (зниження лібідо, імпотенція).

8. Порушення морфології крові та імунітету: анемія →розд. 14.4.1, геморагічний діатез, обумовлений порушенням функції тромбоцитів і ендотеліальних клітин, що проявляється пролонгованими кровотечами з ран і схильністю до екхімозів; знижений імунітет і підвищений ризик інфекцій; лейкопенія та зниження активності комплементу у хворих на діалізній терапії.

9. Розлади водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги: виявляються при лабораторних дослідженнях →нижче.

10. Мінеральні та кісткові розлади, пов’язані з ХХН →розд. 14.4.3.

Клінічна картина ХХН, в залежності від категорії (стадії) ШКФ (в мл/хв/1,73 м2):

G1 (ШКФ ≥90): клінічні симптоми основного захворювання (цукрового діабету, артеріальної гіпертензії, ГН і т. д.); часто з’являється альбумінурія >30 мг/добу (>30 мг/1 г креатиніну) та аномальний осад сечі; артеріальний тиск може бути підвищеним. У випадку пошкодження ниркових канальців можуть виникнути метаболічні порушення та дизелектролітемії, характерні для даної тубулопатії. Насамперед потрібно визначити причину та усунути фактори ризику прогресування хвороби нирок.

G2 (ШКФ 60–89): сироваткові концентрації креатиніну і сечовини, як правило, у нopмі. Здатність ниркових канальців концентрувати сечу зменшується, що підвищує схильність до зневоднення. На цьому етапі вже може відбуватись затримка фосфатів і початок вторинного гіперпаратиреозу. У деяких пацієнтів з діабетичною хворобою нирок та тубулоiнтерстиціальними захворюваннями нирок розвивається анемія внаслідок зниженого синтезу еритропоетину.

G3 (ШКФ 30–59): ізостенурія, поліурія, ніктурія і полідипсія, у >50 % хворих — артеріальна гіпертензія. Підвищена концентрація фосфатів (у частини хворих) і продуктів метаболізму білків (сечовини, сечової кислоти) у крові. Багато пацієнтів страждають на анемію, у деяких з’являється неприємний присмак у роті, втрата апетиту і нудота. Стадія G3 далі поділяється на G3a (ШКФ 45–59) та G3b (ШКФ 30–44).

G4 (ШКФ 15–29): явне посилення вже існуючих симптомів, у т. ч., порушення апетиту, нудота і блювання. Артеріальна гіпертензія розвивається у >80 % пацієнтів; у багатьох із них виникає гіпертрофія лівого шлуночка, а в деяких ― симптоми серцевої недостатності. У більшості пацієнтів значна анемія, що викликає слабкість і зниження толерантності до фізичного навантаження, а також метаболічний ацидоз.

G5 (ШКФ <15; ниркова недостатність): симптоми з боку практично усіх органів і систем. Уремія — це кінцева стадія ниркової недостатності, що характеризується високим рівнем сечовини та креатиніну в крові, декомпенсованим метаболічним ацидозом та ускладненнями ХХН.

ДІАГНОСТИКАвгору

ХХН слід активно виявляти, проводячи скринінгові дослідження, тому що протягом багатьох років захворювання може розвиватися без об’єктивних чи суб’єктивних симптомів. Періодичне проведення загального аналізу сечі, визначення альбумінурії та концентрації креатиніну в сироватці є необхідними у пацієнтів з підвищеним ризиком ХХН, особливо в пацієнтів з цукровим діабетом або артеріальною гіпертензією. На практиці, найкращим показником оцінки функції нирок є розрахунок ШКФ, a не визначення концентрації креатиніну в сироватці крові, яка також залежить від віку і м’язової маси. У пацієнтів з ускладненим сімейним анамнезом щодо захворювань нирок (напр., полікістоз нирок) слід проводити скринінгові візуалізаційні дослідження, зазвичай УЗД. На причину ХХН можуть вказувати зокрема: суб’єктивні та об’єктивні симптоми, супутнє захворювання, неправильні результати проведених у минулому досліджень та ускладнений сімейний анамнез щодо захворювань нирок.

Допоміжні дослідження

1. Загальний аналіз сечі: альбумінурія, протеїнурія, мікро-/макрогематурія, циліндри, лейкоцитурія, низька відносна густина сечі.

2. Аналізи крові: анемія (зазвичай, нормоцитарна і нормохромна), підвищення концентрації креатиніну, сечовини, сечової кислоти, калію, фосфатів і ПТГ, тригліцеридів, холестерину; гіпокальціємія; метаболічний ацидоз.

3. Візуалізаційні дослідження: УЗД ― нирки зазвичай зменшені в розмірах (часто <10 см в довгій осі); винятки (великі нирки, незважаючи на ХНН) — це амілоїдна нефропатія, діабетична хвороба нирок, полікістоз нирок та ВІЛ-асоційована нефропатія. Візуалізаційнi дослідження із використанням контрасту (напр., КТ) проводьте тільки у випадку крайньої необхідності, зважаючи на високий ризик контраст-індукованої нефропатії.

Діагностичні критерії

Діагноз ХХН встановлюється, якщо протягом >3 міс. зберігаються морфологічні або функціональні порушення нирок (→Визначення), або ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2. ХНН діагностується в пацієнтів з ХХН і ШКФ <15 мл/хв/1,73 м2.

ЛІКУВАННЯвгору

Включає: етіотропне лікування ХХН, сповільнення прогресування ХХН, профілактику ускладнень ХНН та їх лікування, лікування супутніх захворювань, профілактику захворювань системи кровообігу, підготовку до ниркової замісної терапії та ниркову замісну терапію.

Загальні рекомендації

1. Лікуйте супутні захворювання.

2. Профілактика серцево-судинних захворювань (високий ризик у пацієнтів з ХХН), у т. ч., відмова від тютюнопаління та систематичне фізичне навантаження.

3. Уникайте нефротоксичних ЛЗ. Пам’ятайте про адаптацію дози ЛЗ, що виводяться з організму нирками, до КК.

4. Профілактика інфекції шляхом проведення щеплень:

1) щорічне щеплення від грипу (усіх хворих з ХХН);

2) щеплення полівалентною протипневмококовою вакциною (усіх хворих з рШКФ <30 мл/хв/1,73 м2, повторне через 5 років);

3) щеплення проти вірусного гепатиту В (усіх хворих з рШКФ <30 мл/хв/1,73 м2 або раніше, якщо спостерігається поступове зниження рШКФ).

Лікувальне харчування →розд. 14.4.2.

Фармакологічне лікування

1. Лікування, що знижує протеїнурію: мета ― протеїнурія <1 г/добу, оптимально <0,3 г/добу. Основне значення має лікування спрямоване на причину протеїнурії (первинна або вторинна гломерулопатія). У будь-якому випадку, якщо немає протипоказань, призначайте ІАПФ або БРА, також у пацієнтів з нормальним артеріальним тиском. У пацієнтів з нормальною ШКФ ці ЛЗ повинні призначатися у середніх і максимальних дозах, якщо вони добре переносяться пацієнтом. Слід дотримуватись обережності → починайте з низьких доз, часто контролюйте концентрацію креатиніну і калію в сироватці крові. ЛЗ та дозування →табл. 2.20-7.

2. Нефропротекторне лікування:

1) ІАПФ або БРА;

2) дапагліфлозин — 10 мг/добу в осіб із рШКФ >25 мл/хв/1,73 м2 та з цукровим діабетом 2-го типу або без нього або емпагліфлозин 10 мг/добу в осіб з рШКФ >20 мл/хв/1,73 м2 з цукровим діабетом 2 типу або без нього;

3) фінеренон — 20 мг/добу у осіб з цукровим діабетом 2-го типу, альбумінурією та ШКФ 15–60 мл/хв/1,73 м2.

3. Лікування артеріальної гіпертензії →розд. 14.4.4.

4. Лікування гіперліпідемії: мета ― зниження серцево-судинного ризику.

1) У всіх дорослих після встановлення діагнозу ХХН необхідно визначити параметри ліпідного профілю (концентрації загального холестерину, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ і тригліцеридів).

2) У хворих у віці ≥50 років:

а) з рШКФ ≥60 мл/хв/1,73 м2 слід призначати статин згідно з принципами для загальної популяції →розд. 2.4.1;

б) з рШКФ <60 мл/хв/1,73 м2 без замісної ниркової терапії — призначайте статин в монотерапії (аторвастатин 20 мг/добу, розувастатин 10 мг/добу, правастатин 40 мг/добу, флувастатин 80 мг/добу, симвастатин 40 мг/добу) або симвастатин (20 мг/добу) з езетимібом (10 мг/добу).

3) У хворих віком 18–49 років з ХХН без замісної ниркової терапії призначають статин, якщо співіснує ішемічна хвороба серця (перенесений інфаркт міокарда, коронарна реваскуляризація), перенесений ішемічний інсульт, цукровий діабет або розрахований ризик серйозної серцевої події протягом наступних 10 років перевищує 10 %.

4) У всіх дорослих осіб після трансплантації нирки необхідно застосовувати статин.

5) Не слід розпочинати лікування статином (в монотерапії або з езетимібом) у пацієнтів на діалізній терапії (не виявлено переваги), проте слід продовжувати лікування статином, яке було призначено до початку діалізотерапії.

6) У пацієнтів з ХХН і значною гіпертригліцеридемією (>500 мг/дл) рекомендується нефармакологічний менеджмент →розд. 2.4.3.2 і збільшення споживання риб’ячого жиру. Не слід призначати фібратів з метою зниження серцево-судинного ризику. Можливість лікування фібратом необхідно розглянути в окремих випадках екстремальної гіпертригліцеридемії (>1000 мг/дл) з метою запобігання розвитку гострого панкреатиту. Не поєднуйте статини з фібратами (небезпека рабдоміолізу!).

Уникайте ЛЗ, які достовірно підвищують концентрацію статинів у крові, таких як амлодипін, дилтіазем, верапаміл, аміодарон, макролідні антибіотики, циклоспорин. Якщо застосування цих ЛЗ є необхідним, зменште дозу статину або його відмініть. У разі застосування аміодарону або амлодипіну доза симвастатину не повинна перевищувати 20 мг/добу, у разі застосування дилтіазему або верапамілу — 10 мг/добу. У випадку застосування циклоспорину уникайте симвастатину, в той час як доза аторвастатину не повинна перевищувати 10 мг/добу. Якщо є показання, можна призначити інгібітор PCSK9 (алірокумаб, еволокумаб).

5. Водно-електролітний баланс: інтенсивно лікуйте захворювання, що призводять до зневоднення і зниження ефективного об’єму циркулюючої крові. Остерігайтеся передозування діуретиків. Діурез пацієнта повинен складати 1,5–2 л на добу. Порекомендуйте обмежити споживання натрію до <2 г/добу (<5 г натрію хлориду), якщо немає додаткової втрати натрію.

6. Боротьба з ацидозом: зниження ацидозу досягається за рахунок обмеження білків у дієті до рекомендованої кількості та призначення бікарбонату натрію п/о. Слід зберігати концентрацію HCO3– у крові в межах 22–24 ммоль/л. Для підвищення концентрації HCO3– на 1 ммоль/л використовуйте 0,3 ммоль (0,025 г) гідрокарбонату натрію на кг м. т./добу. На практиці доза гідрокарбонату натрію зазвичай становить 0,5–1,0 г/10 кг/добу п/о (розділених на 3–5 прийомів). Якщо метою є підвищення концентрації HCO3– на 3 ммоль/л, це пов’язано з додатковим збільшенням споживання натрію на 1,5–2 г/добу, що у деяких хворих призводить до затримки води та погіршення симптомів серцевої недостатності або труднощів щодо досягнення контролю над артеріальною гіпертензією.

7. Профілактика та лікування гіперкаліємії: при рецидивуючій або хронічній гіперкаліємії:

1) перегляньте, чи серед застосовуваних ЛЗ, наявні ЛЗ з очевидним та потенційним ефектом підвищення концентрації калію (тобто ІАПФ, БРА, сакубітрил/валсартан, антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів [спіронолактон, еплеренон, фінеренон], калійзберігаючі діуретики (амілорид та трімамтерен), триметоприм, гепарини, НПЗП, β-блокатори). Якщо клінічна ситуація дозволяє, відмініть або знизьте дозу до мінімально необхідної. Пріоритетом є продовження лікування ІАПФ/БРА також на пізніх стадіях ХХН.

2) проведіть дієтичний анамнез та порекомендуйте обмежити споживання продуктів з високим вмістом калію;

3) лікуйте ацидоз;

4) призначте ЛЗ, що зв’язує калій у ШКТ →розд. 19.1.4.2.

8. Лікування порушень кальцій-фосфорного обміну і гіперпаратиреозу →розд. 14.4.3.

9. Лікування анемії →розд. 14.4.1.

Замісна ниркова терапія

1. Для осіб із ХХН та рШКФ <60 мл/хв/1,73 м2 (принаймні стадія G3) можете розрахувати приблизний ризик потреби в замісній нирковій терапії протягом наступних 2-х та 5-ти років за допомогою калькулятора ризику розвитку ниркової недостатності (Kidney Failure Risk Calculator), який включає стать, вік, поточну рШКФ і поточну протеїнурію (виражену як співвідношення альбумін/креатинін) →https://kidneyfailurerisk.com.

2. Приготування до замісної ниркової терапії: починайте тоді, коли ШКФ складає 15–20 мл/хв/1,73 м2. В усіх випадках розгляньте питання про можливість трансплантації нирки від живого (спорідненого) донора, як методу першої лінії, без попереднього лікування діалізами. У випадку лікування гемодіалізами підготовка полягає у відповідно вчасному забезпеченні судинного доступу (найкраще, артеріо-венозної фістули на верхній кінцівці), a у пацієнтів, відібраних для перитонеального діалізу — імплантації катетера в перитонеальну порожнину.

3. Методи:

1) гемодіаліз: проводиться зазвичай 3 × на тиж., триває 4–5 год. У разі надання медичної допомоги або госпіталізації пацієнта, який перебуває на гемодіалізі, завжди потрібно сконтактуватись з центром, де виконується гемодіаліз, з метою отримання важливої інформації про пацієнта (напр., про хронічне інфікування гепатотропними вірусами) та інструкції щодо подальшого лікування. Судини на кінцівці із судинною фістулою можна проколювати тільки під час гемодіалізу або в ситуаціях, що рятують життя. Не вимірюйте артеріальний тиск на кінцівці із фістулою.

2) перитонеальний діаліз: найчастіше використовуваною технікою є безперервний амбулаторний перитонеальний діаліз. Хворий залишається вдома і самостійно або за допомогою навченої близької особи кількаразово протягом доби проводить заміну діалізної рідини в очеревинній порожнині. Відносно частим ускладненням є перитоніт, першим симптомом якого є мутна діалізна рідина, що витікає з очеревинної порожнини, а клінічними симптомами є біль живота, нудота і блювання та перитонеальні симптоми. У кожному випадку госпіталізації пацієнта, що знаходиться на перитонеальному діалізі, потрібно сконтактуватись з центром, що проводить це лікування.

3) трансплантація нирки: в усіх відношеннях це найкращий метод замісної ниркової терапії. Протягом усього періоду функціонування трансплантату пацієнти залишається під опікою центру трансплантації, з яким потрібно сконтактуватись при кожному випадку госпіталізації хворого з трансплантованою ниркою.

4. Показання: замісну ниркову терапію розпочинають перед виникненням симптомів уремії та органних ускладнень (зазвичай, коли ШКФ 9–14 мл/хв/1,73 м2). Показання для початку ниркової замісної терапії згідно з клінічними настановами KDIGO 2012: неврологічні симптоми та когнітивні порушення викликані найймовірніше уремією, перикардит або запалення інших серозних оболонок, свербіж, що не піддається лікуванню, неконтрольована гіпергідратація або артеріальна гіпертензія, втрата апетиту, прогресуюче недоїдання, резистентне до дієтичних втручань, електролітні погіршення або порушення кислотно-лужної рівноваги, резистентні на фармакологічне лікування. У більшості пацієнтів ці проблеми з’являються тоді, коли ШКФ становить 5–10 мл/хв/1,73 м2. В деяких випадках діалізну терапію починають раніше з огляду на клінічні показання, такі як серцева недостатність із гіпергідратацією або гіпотрофією, що не піддаються лікуванню.

5. Протипоказання: дисеміноване онкологічне захворювання, тяжка деменція або інші незворотні психічні розлади, що унеможливлюють дотримання вимог, пов’язаних з замісною нирковою терапією.

МОНІТОРИНГвгору

Приблизна рекомендована частота визначення концентрації креатиніну в сироватці:

1) категорія G1–2 та стабільна категорія G3 (втрата ШКФ <2 мл/хв/1,73 м2/рік) — 1 × на рік;

2) прогресуюча G3 категорія (зниження ШКФ >2 мл/хв/1,73 м2/рік) і стабільна категорія G4 — кожні 6 міс.;

3) прогресуюча категорія G4, а також категорія G5 — кожні 1–3 міс.

При рШКФ <60 мл/хв/1,73 м2 → визначте концентрації Hb, кальцію, фосфатів, бікарбонатів і ПТГ в сироватці. Якщо результати в нормі → наступні дослідження раз на рік. Патологічний результат вказує на ускладнення і частота наступних досліджень залежить від призначеного лікування. Усі хворі з рШКФ <30 мл/хв/1,73 м2 повинні бути направлені до нефролога.

Показання для скерування у більш ранній термін:

1) ГПН або раптове прогресуюче зниження ШКФ;

2) зберігається значуща альбумінурія (співвідношення альбумін/креатинін ≥300 мг/г або втрата альбуміну з сечею ≥300 мг/добу, що приблизно відповідає втраті білка з сечею ≥500 мг/добу);

3) прогресування ХХН, на що вказує прогресування категорії ШКФ із супутнім зниженням рШКФ на ≥25 % у порівнянні з попереднім значенням;

4) постійна присутність еритроцитарних циліндрів або еритроцитів >20 в полі зору, без відомої причини;

5) ХХН і артеріальна гіпертензія, стійка до лікування, незважаючи на застосування ≥4-х гіпотензивних ЛЗ;

6) зберігається патологічна концентрація калію в сироватці;

7) рецидивна або запущена сечокам’яна хвороба;

8) вроджене захворювання нирок.

ПРОГНОЗвгору

Для людей зі стадією G3–5 можна розрахувати приблизний ризик потреби в замісній нирковій терапії в найближчі 2 та 5 років за допомогою калькулятора Kidney Failure Risk Calculator (https://kidneyfailurerisk.com), який враховує стать, вік, актуальну рШКФ та актуальну протеїнурію (виражена як співвідношення альбумін/креатинін). Основні причини смерті: серцево-судинні ускладнення та інфекції.