Інфекція, викликана вірусом Епштейна-Барр (ВЕБ)

Етіопатогенезвгору

1. Етіологічний фактор: вірус Епштейна-Барр (ВЕБ [EBV, Human herpesvirus 4, родина Herpesviridae]). Виділено 2 типи ВЕБ (EBV-1, EBV-2); обидва зустрічаються в усьому світі і характеризуються схожим перебігом інфекції.

2. Патомеханізм: вірус проникає у клітини епітелію горла → інфікує В-лімфоцити, завдяки яким поширюється по всьому організмі (трансформація В-лімфоцитів у безсмертні плазматичні клітини, стимуляція поліклональної продукції гамаглобулінів, які визначаються у вигляді неспецифічних гетерофільних антитіл) → активовані В-лімфоцити стимулюють проліферацію Т-лімфоцитів (які відповідають за збільшення лімфатичних вузлів, мигдаликів, селезінки та печінки). Після первинного інфікування ВЕБ залишається в організмі у латентній формі у В-лімфоцитах та епітеліальних клітинах ротової порожнини; реактивація може призвести до моноклональної, неконтрольованої лімфопроліферації.

3. Резервуар та шляхи передачі: люди — єдиний резервуар; джерело інфекції — хвора або інфікована людина (вірус виділяється зі слиною, після первинного інфікування періодично виділяється протягом усього життя). Інфікування через контакт зі слиною (необхідний близький контакт, напр., поцілунок) та забруднені нею предмети (найчастіше через обмін шматочками їжі, пиття з однієї склянки або пляшки, використання тієї ж зубної щітки; молодші діти можуть заразитись забрудненими слиною іграшками); можливе також через переливання крові, пересадку кісткового мозку або солідних органів.

4. Інкубаційний період та період заразливості: інкубаційний період 30–50 днів; низька заразливість (необхідний безпосередній контакт зі слиною хворого) зберігається 6 міс., у деяких випадках до 1,5 року.

Клінічна картинавгору

1. Перший епізод інфекції найчастіше протікає безсимптомно, малосимптомно, у формі інфекційного мононуклеозу →розд. 18.1.13.4.1 або гострого гепатиту. Інші (рідкісні) форми: пневмонія, міокардит, панкреатит, менінгоенцефаліт, синдром Гійєна-Барре, неврит, гематологічні порушення (гемолітична анемія, апластична анемія, тромбоцитопенія, гемолітико-уремічний синдром, ДВЗ-синдром).

2. Клінічні прояви реактивації прихованої інфекції:

1) волосиста лейкоплакія — доброякісне захворювання епітелію порожнини рота, ураження на слизовій оболонці, часто на бічних поверхнях язика (білі плями епітелію, в яких активно розмножується вірус; зустрічається у людей з імунними розладами (частіше у ВІЛ-інфікованих) та курців тютюну;

2) хронічна активна ВЕБ-інфекція (chronic active EBV — CAEBV) — рідкісна форма ВЕБ-інфекції, пов’язана з інфікуванням і проліферацією Т- або NK-клітин у імунокомпетентних осіб (переважно азіатського регіону); широкий спектр симптомів, які зберігаються понад 6 місяців після первинної інфекції: гарячка (особливо при інфікуванні Т-клітин), лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, гепатит, панцитопенія, інтерстиціальна пневмонія, увеїт, світлова віспа або надмірна реакція після укусів комарів (інфікування NK-клітин);

3) EBV-MCU (EBV positive mucocutaneous ulcer) — ізольована, чітко відмежована виразка слизової оболонки порожнини рота, ШКТ або шкіри у пацієнтів, які приймають імунодепресанти (азатіоприн, метотрексат або цисплатин), або пов’язане з віком (в осіб похилого віку);

4) лімфопроліферативні захворювання — зустрічаються у людей з імунодефіцитом (особливо у хворих на СНІД та реципієнтів трансплантатів), включаючи гемофагоцитарний лімфогістіоцитоз, посттрансплантаційне лімфопроліферативне захворювання (posttransplant lymphroproliferative disease — PTLD), лімфоматоїдний гранулематоз (lymphomatoid granulomatosis; рідкісне захворювання, що виникає у людей з вродженими або набутими імунодефіцитами), Х-зчеплене лімфопроліферативне захворювання.

3. ВЕБ-асоційовані злоякісні новоутворення: лімфома Ходжкіна, лімфома Беркітта, агресивний NK-клітинний лейкоз, назальна екстранодальна NK/T-клітинна лімфома, карцинома носоглотки.

Діагностикавгору

Допоміжні дослідження

Ідентифікація етіологічного фактора:

1) серологічні дослідження →табл. 18.1-7;

2) виявлення ДНК ВЕБ (ПЛР; матеріал: сироватка, кров [лімфоцити], тканини): інформативне у пацієнтів з імунодефіцитом (відсутність специфічних антитіл) або з метою виявлення ВЕБ-інфекції при новоутвореннях, зокрема лімфопроліферативних захворюваннях, та для підтвердження діагнозу CAEBV.

Лікуваннявгору

Противірусне лікування

ЛЗ, що застосовуються при інших герпесвірусних інфекціях, слабко діють проти ВЕБ. При лімфопроліферативних синдромах розгляньте призначення ганцикловіру або ацикловіру (не оцінено їх ефективності у вірогідних дослідженнях). У пацієнтів після трансплантації у випадку реактивації ВЕБ з високою віремією слід розглянути ритуксимаб для профілактики та лікування PTLD (руйнування В-лімфоцитів, де розмножується вірус). При вторинних імунодефіцитах — відновлення імунної системи: за можливості зменште дози імуносупресивних препаратів (напр., при EBV/MCU), у ВІЛ-інфікованих пацієнтів розпочніть антиретровірусну терапію.

Симптоматична терапія

Вибір терапії залежить від діагностування клінічної форми реактивації ВЕБ-інфекції. CAEBV може бути показанням до ТГСК у разі неефективності хіміотерапії.

Прогнозвгору

Прогноз при гематологічних (лімфопроліферативний синдром) і неврологічних (енцефаліт, мієліт, синдром Гійєна-Барре) проявах несприятливий.

Профілактикавгору

Специфічні методи

Вакцинація: відсутня.

Неспецифічні методи

→розд. 18.1.13.4.1.