Черевний тиф, що передається вошами

Етіопатогенезвгору

1. Етіологічний збудник: спірохета Borrelia recurrentis.

2. Патомеханізм: одразу після потрапляння в організм людини спірохети потрапляють у кров, кістковий мозок, селезінку, печінку, серце, легені, нирки та центральну нервову систему.

Генетична варіабельність ліпопротеїнів зовнішньої мембрани (vmp) відіграє фундаментальну роль у патогенезі захворювання, що відповідає за виникнення характерних рецидивів захворювання та сприяє розвитку реакції Яріша-Герксгеймера (→розд. 18.2.3.1). Крім того, vmp дозволяє спірохетам уникати антитілозалежної елімінації (до моменту вироблення антитіл проти vmp нових бактеріальних серотипів) і стимулює секрецію фактора некрозу пухлин (TNF-α). Інфекція B. recurrentis і реакція Яриша-Герксгеймера протікають як класична трифазна ендотоксинова реакція. Мембранні ліпопротеїни vmp стимулюють моноцити до вироблення TNF-α; спостерігається також тимчасове підвищення концентрації інтерлейкінів IL-6, IL-8 та IL-1b. Цей викид цитокінів стимулюється фагоцитозом опсонізованих антитілами спірохет. Лейкопенія, яка спостерігається під час захворювання, є результатом секвестрації, а не руйнування лейкоцитів. Причиною геморагічної висипки є тромбоцитопенія.

3. Резервуар та шляхи передачі: людина Переносником є платтяна воша (Pediculus humanus corporis), яка залишається інфікованою на все життя, вживаючи заражену кров; не передає спірохет своїм нащадкам. Головні воші (Pediculus humanus capitis) не переносять черевний тиф. Зараження людини відбувається при розтиранні гемолімфи або фекалій заражених вошей, роздавлених, напр., подряпинами. B. recurrentis також може проникати через неушкоджені слизові оболонки та шкіру. Зараження не відбувається через укус воші. Для захворювання достатньо однієї спірохети.

4. Фактори ризику: воші, яким сприяють: погана гігієна, голод, збройні конфлікти, масові міграції, стихійні лиха, бездомність.

5. Інкубаційний період та період заразливості: інкубаційний період у середньому 7 днів (2-18 днів). Інфекція не передається безпосередньо між людьми, за винятком трансплацентарної передачі. Нозокоміальні інфекції можливі при переливанні інфікованої крові, уколах голками або контакті пошкодженої шкіри з інфікованою кров’ю.

Епідеміологіявгору

Зараз ця хвороба є ендемічною Африканський Ріг (Судан, Еритрея, Джібуті, Ефіопія, Сомалі), Південна Америка (Перу). В Європі він визнаний серед вихідців з Африки.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГвгору

Типовими симптомами (>90 % випадків) є висока температура (>39 °C, зазвичай ≥2 епізоди), озноб, тахікардія, головний біль, біль у м’язах і суглобах. Менш поширені: збільшення печінки та селезінки, носова кровотеча, петехії на шкірі та слизових оболонках, жовтяниця шкіри та кон’юнктиви, нудота та блювання, діарея, біль у животі, сухий кашель, світлобоязнь (внаслідок увеїту), неврологічні симптоми з маренням. та кома (пов’язана зі спірохетною бактеріємією, а не з прямою інфекцією ЦНС). При міокардиті можуть виникати симптоми недостатності кровообігу.

Через виникнення кровотеч (в шкіру, шлунково-кишковий тракт, ніс, органи дихання, ЦНС) епідемії поворотного черевного тифу плутають з вірусними геморагічними лихоманками.

Епізоди гарячки та тяжкість симптомів пов’язані з кількістю спірохет у крові. Перший епізод триває в середньому 5,5 днів (4–10 днів) — фаза тремтіння, потім еритематозна фаза, під час якої знижується температура тіла, можлива гіпотензія та профузне потовиділення. Потім починається триваюча ср. 9 днів безсимптомний період, до першого рецидиву. Пацієнти зазвичай почуваються добре між загостреннями, а симптоми слабші. При рецидивному черевному тифі, що передається вошами, зазвичай буває лише 1 або 2 рецидиви гарячки.

Діагнозвгору

Допоміжні дослідження

1. Ідентифікація етіологічного фактора:

1) мікроскопічне дослідження препаратів периферичної крові, т. зв тонкий мазок або «товста капля», забарвлена​різними методами (Giemsa; May, Grünwald and Giemsa; Wright; Wright and Giemsa; Field; Diff-Quick) або розглянута в темному полі; кров необхідно здавати під час гарячки (бактеріємії);

2) молекулярне дослідження — ПЛР;

3) посів — використовуються збагачені середовища Барбура, Стоннера та Келлі (BSK), але цей метод вимагає часу та праці; використовується рідко;

4) серологічні дослідження — мають обмежене значення;

5) гістологічні дослідження — спірохети можна виявити в тканинах посрібленням за Уортіном і Старрі (з модифікацією Дітерле) та методом імунофлюоресценції.

2. Інші:

1) лабораторні дослідження крові — невеликий лейкоцитоз, анемія, тромбоцитопенія, підвищення активності печінкових ферментів, подовження протромбінового часу;

2) дослідження спинномозкової рідини — при ураженні ЦНС виявляють лімфоцитарний плеоцитоз і дещо підвищену концентрацію білка.

Діагностичні критеріїї

Запідозрити захворювання можна на підставі історії хвороби (педикульоз) та епідеміологічного анамнезу (перебування в ендемічних районах або контакт з людьми з факторами ризику). Інфекція підтверджена мікробіологічними дослідженнями.

Диференційна діагноcтика

Лептоспіроз, туляремія, рикетсіоз, черевний тиф, вірусні геморагічні гарячки, щуряча лихоманка, бруцельоз.

Лікуваннявгору

Етіотропне лікування

Тетрациклін 500 мг або доксициклін 200 мг п/о в разовій дозі. При наявності протипоказань до застосування тетрациклінів застосовують разову дозу еритроміцину 500 мг п/о або прокаїн пеніцилін G 400 000–800 000 МО в/м. Лікування в/в є альтернативою у випадках неможливості лікування п/о.

У дітей <8 років, а також вагітним і годуючим жінкам рекомендується призначення еритроміцину.

Ускладненнявгору

1) розрив селезінки;

2) порушення згортання крові внаслідок печінкової недостатності та синдрому внутрішньосудинного згортання крові, що призводять до внутрішньочерепних, шлунково-кишкових, легеневих або перинатальних кровотеч;

3) міокардит;

4) гострий респіраторний дистрес-синдром, набряк легень;

5) вагітні жінки мають ризик самовільного переривання вагітності;

6) ≈75 % пацієнтів після антибіотикотерапії (особливо пеніциліну) відчувають тимчасове погіршення клінічного стану, пов’язане з реакцією Яриша-Герксгеймера, симптоми якого, зазвичай з’являються через 2–4 години після прийому антибіотиків, нагадують епізод рецидиву лихоманка – лихоманка, озноб, гіпергідроз, тахікардія з гіпотонією; смертність досягає 5 %.

ПРОГНОЗвгору

У разі нелікованого захворювання смертність досягає 40 %, а правильне лікування знижує її до ≈4 %. У жителів ендемічних районів захворювання протікає легше. Фактори, що погіршують прогноз, включають: кому на момент встановлення діагнозу, спонтанну кровотечу, печінкову недостатність, міокардит, пневмонію, супутнє існування інших інфекцій/інфекцій, напр., черевного тифу або малярії.

ПРОФІЛАКТИКАвгору

Специфічні методи

Немає. Інфекція не залишає постійного імунітету.

Неспецифічні методи

1. Профілактика та лікування педикульозу →розд. 18.12.

2. Ізоляція хворих: не вимагається.

3. Засоби індивідуального захисту: стандартні.

Обов’язок повідомлення РСЕС:

Немає.