Цистицеркоз

Етіопатогенезвгору

1. Етіологічний фактор: ціп’як озброєний (Taenia solium). Зі спожитих яєць личинкові форми (онкосфери), які проникають у кров та локалізуються у внутрішніх органах, особливо у головному мозку, рідше в очному яблуці, м’язах та у підшкірній клітковині, утворюючи протягом кількох тижнів фіни (цистицерки; досягають діаметра 1–2 см). Живі цистицерки можуть перебувати у тканинах багато років, підлягаючи повільній кальцинації, та в кінцевому результаті гинуть.

2. Резервуар і шляхи передачі: żywicielem ostatecznym tasiemca jest człowiek. Резервуар та шлях передачі: кінцевим господарем ціп’яка є людина. Цистицеркоз розвивається після споживання їжі, забрудненої яйцями із члеників, які містять матку, та виділяються з калом іншим або тим самим господарем (аутоінвазія — загрозливий для життя наслідок цистицеркозу).

3. Фактори ризику: інвазія дорослої форми озброєного ціп’яка (ризик аутоінвазії), працівники лабораторій (членики T. solium є високо заразливим біологічним матеріалом), подорож до країн ендемічного поширення паразита (напр., Мексики, Еквадору, Перу, Болівії, Індії, Балі).

4. Інкубаційний період та період заразливості: декілька місяців до кільканадцяти років. Хворий на цистицеркоз не інфікує контактних осіб, якщо не є одночасно господарем дорослої форми ціп’яка.

Епідеміологіявгору

Епідеміологія: ендемічна для багатьох країн Латинської Америки, Азії та Африки; в Україні спорадично у сільській місцевості (особливо у районах, в яких розвинуто свинарство).

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ПРИРОДНИЙ ПЕРЕБІГвгору

Залежить від локалізації цистицерків (найчастіше головний мозок та око).

1. Нейроцистицеркоз (найчастіша форма): цистицерки переважно локалізуються на поверхні кори головного мозку, в основі головного мозку, у шлуночках або у білій речовині, викликаючи місцеві запальні зміни із супутнім набряком. У ≈50 % випадків перебігає безсимптомно. У решті випадків симптоми, характерні для пухлини головного мозку (залежно від локалізації): епілептичні напади (у т. ч. судоми), порушення свідомості, симптоми внутрішньочерепної гіпертензії, гідроцефалія, зміни поведінки (порушення особистості, емоційні зміни), психічні порушення (сповільнення мислення, параноїдальні синдроми, амнезія, деменція) та інші симптоми вогнищевого ураження ЦНС (атаксія, дизартрія). При рідкісній локалізації у спинному мозку різноманітні рухові порушення (паралічі, парези) та порушення чутливості, до симптомів поперечного мієліту включно. Прогноз несприятливий (високий ризик віддалених та стійких неврологічних ускладнень, залежно від локалізації).

2. Цистицеркоз органа зору: цистицерки локалізуються переважно під сітківкою, у склистому тілі або у передній камері очного яблука. Переважають різноманітні порушення зору в результаті дифузних запальних і компресійних змін.

3. Цистицеркоз скелетних м’язів: численні кальцинати (іноді відчутні пальпаторно) або симптоми псевдогіпертрофії м’язів. Зазвичай не викликає суб’єктивних відчуттів.

4. Цистицеркоз підшкірної клітковини: численні, відчутні пальпаторно підшкірні вузлики.

5. Рідкісні локалізації: міокард, щитовидна залоза, легені, черевна порожнина. Цистицерки викликають місцеве запалення, зазвичай без супутніх об’єктивних симптомів.

Діагностикавгору

Допоміжною є інформація про перебування на ендемічній території; відсутність інформації про перенесений цистицеркоз в анамнезі або традиції вживання сирого або недовареної свинини не має діагностичного значення.

Допоміжні дослідження

1. Ідентифікація етіологічного фактора:

1) серологічні дослідження (ІФА, підтвердження за допомогою Вестерн блот): служить для підтвердження діагнозу; наявність специфічних антитіл IgG у сироватці (або СМР при нейроцистицеркозі). У випадку нечисленних або кальцинованих/мертвих цистицерків результат може бути негативним.

2) гістологічне дослідження біоптату тканини — виявлення сколексів, гачків та фрагментів стінки паразита у тканині;

3) виявлення в тонкій кишці супутнього дорослого ціп’яка T. solium (мікроскопічний аналіз сегментів матки).

2. Інші:

1) загальний аналіз периферичної крові — еозинофілія (реакція на виділені антигени паразита, виявляється не у кожному випадку);

2) візуалізаційні дослідження (КТ, МРТ, можл., УЗД) — характерна картина (→рис. 18.4-17) дає підстави запідозрити хворобу; спостерігаються чисельні вогнищеві зміни різної величини та інтенсивності/ехогенності (від гіпоінтенсивності/гіпоехогенності до повністю кальцинованих) у залежності від періоду розвитку та ступеня життєздатності цистицерків паразита. У неендемічних країнах вогнищеві зміни можуть бути поодинокі. Кальциновані цистицерки T. solium у головному мозку або м’язах можна побачити на РГ.

3) дослідження СМР — при нейроцистицеркозі плеоцитоз з переважанням лімфоцитів (іноді еозинофілів), висока концентрація білка та імуноглобулінів, зниження концентрації глюкози;

4) офтальмологічне дослідження — необхідне у кожному випадку, щоб виключити ураження очного яблука.

Диференційна діагноcтика

Первинні і метастатичні новоутворення (у т. ч. лімфома), судинні мальформації, туберкульоз, системний мікоз, ехінококоз одно- або багатокамерний, токсоплазмоз, абсцеси головного мозку.

Лікуваннявгору

Етіотропне лікування

Консервативне (антигельмінтні ЛЗ) або хірургічне застосовуйте в залежності від локалізації та кількості цистицерків.

1. Антипаразитарна терапія: показана при симптоматичних випадках активного цистицеркозу, протипоказана при цистицеркозі органа зору та спинного мозку:

1) альбендазол п/o 7,5 мг/кг м. т. кожні 12 год протягом 10–14 днів або довше;

2) альтернативно празиквантел п/o 40 мг/кг м. т./добу у 3 поділених дозах кожні 8 год протягом 10–14 днів.

Відповідно до рекомендацій IDSA, у пацієнтів з нейроцистицеркозом комбіноване лікування альбендазолом і празиквантелом є кращим, якщо кількість цистицерків перевищує 2.

Якщо відсутні умови для проведення тривалішої терапії та моніторингу хворого або існують сумніви, що хворий повернеться на контрольний візит, розгляньте можливість одноденного лікування 75 мг/кг м. т./добу (3 дози по 25 мг/кг м. т. кожні 2 год; ефективність обох схем ймовірно є подібною).

У залежності від інтенсивності інвазії та локалізації личинкових форм гельмінта може бути показане лікування навіть до 30 днів або повторення курсу антипаразитарного лікування через кілька місяців. Успішне лікування цистицерків T. solium запобігає вторинному розвитку цистицеркозу шляхом аутоінвазії.

Антипаразитарні ЛЗ можуть загострити симптоми, тому при нейроцистицеркозі терапію починайте у лікарні та призначте ГК (→Симптоматична терапія), відкладіть рішення про лікування при гідроцефалії та набряку мозку. Не застосовуйте протипаразитарні ЛЗ при наявності цистицерків в області очного яблука і біля шлуночків головного мозку, а також при великій кількості цистицерків в ЦНС (кілька десятків і більше вогнищевих уражень) через ризик церебрального набряку. Згідно з настановами IDSA, рішення про метод лікування пацієнтів із цистицеркозом спинного мозку має прийматися індивідуально на основі, серед іншого, симптоми пацієнта, локалізація уражень та досвід хірургічного лікування цистицеркозу.

У разі поодиноких цистицерків, цистицерків у фазі загибелі (характерна картина гіперінтенсивних змін на КТ/МРТ) або загиблих (кальцинати) → розгляньте можливість відмови від антипаразитарної терапії (високий ризик неефективності, та навіть загострення симптомів — посилення запального стану та неврологічної симптоматики після розпаду паразита). Лікування необхідно проводити у спеціалізованому центрі. Пацієнти, які отримували альбендазол >14 днів, повинні перебувати під наглядом щодо ознак гепатотоксичності та лейкопенії.

2. Хірургічне лікування: показане у випадку поодиноких цистицерків, локалізованих у шлуночках або біля основи головного мозку (не реагують на антипаразитарні ЛЗ), при цистицеркозі спинного мозку та очного яблука (з огляду на ризик ускладнень у результаті розпаду паразита антипаразитарна терапія протипоказана). Виконується вирізання змін або енуклеація очного яблука. У випадку внутрішньої гідроцефалії необхідне вентрикуло-перитонеальне шунтування (клапан).

Симптоматична терапія

1. ГК: показані з метою обмеження запальної реакції на розпад паразитів під впливом ЛЗ у випадках зі значним набряком або клітинними інфільтратами. Установлених схем лікування немає. Деякі фахівці пропонують застосовувати дексаметазон в/м 10–20 мг/добу в 2–4 прийоми протягом перших 4 днів антипаразитарного лікування або преднізолон п/о 50 мг 3 ×/тиж. при тривалому лікуванні.

2. Протисудомна та знижуюча внутрішньочерепний тиск терапія →розд. 2.29: застосовуйте при ускладненому нейроцистицеркозі у хворих із судомами та з підвищенням внутрішньочерепного тиску.

Моніторингвгору

Постійний контроль концентрації специфічних антитіл у сироватці кожні 6 міс., абсолютної та відносної еозинофілії під час призначення антипаразитарних ЛЗ та МРТ голови після введення контрасту з метою контролю ефективності терапії (частота досліджень залежить від кількості цистицерків та їх локалізації, ризику виникнення набряку та підвищення внутрішньочерепного тиску).

Ускладненнявгору

Вони залежать від розташування цистицеркоз:

1) епілепсія, гідроцефалія, внутрішньочерепна гіпертензія;

2) відшарування сітківки.

Профілактикавгору

Специфічні методи

Відсутні.

Неспецифічні методи

1. Дотримання основних правил гігієни та харчування.

2. Рання діагностика та лікування цистицеркозу у людей →розд. 18.4.2.11.

3. Ветеринарний контроль та правильна термічна обробка свинини.

Обов’язок повідомлення РСЕС:

так