Інсульт

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Інсульт — раптове виникнення вогнищевих або генералізованих порушень функції головного мозку, зумовлених виключно судинними причинами, пов’язані зі змінами мозкового кровотоку і тривають понад 24 год. Інсульт також можна діагностувати у тому випадку, якщо симптоми тривають <24 год, але за допомогою нейровізуалізаційних досліджень переконливо задокументовано вогнище ішемії, симптоми зникли після тромболітичної терапії або пацієнт помер у першу добу від появи симптомів. Якщо вогнищеві неврологічні симптоми самостійно минули до 24 год і при нейровізуалізаційних дослідженнях не виявлено вогнища ішемії → діагностуйте транзиторну ішемічну атаку (ТІА). Класифікація інсульту на підставі патогенетичного механізму та етіології:

1) ішемічний інсульт (≈80 %) — найчастіше внаслідок оклюзії артерії з обмеженням кровопостачання головного мозку; причини — атеросклеротичні зміни у великих прецеребральних артеріях (сонних та хребтових), або у великих і середніх церебральних артеріях; зміни в малих церебральних артеріях (т. зв. лакунарний інсульт; найчастіше внаслідок артеріальної гіпертензії та дегенеративних змін у дрібних перфоруючих артеріях); кардіогенна емболія при фібриляції передсердь (найчастіше), відкритому овальному вікні, клапанних вадах (в т.ч. після протезування мітрального або аортального клапанів), порушеннях скоротливості міокарда, в т.ч. аневризмі лівого шлуночка; ендокардити; системний васкуліт.

2) геморагічний інсульт (спричинений внутрішньочерепним крововиливом)

a) внутрішньомозковий крововилив (≈15 %) — крововилив внаслідок розриву внутрішньомозкової судини, у 2/3 випадків пов'язаний з артеріальною гіпертензією, що сприяє розвитку мікроаневризм; амілоїдна ангіопатія (зазвичай у осіб похилого віку); використання антикоагулянтів (що становить причину ≈20 % кровотеч, ризик значно вищий при застосуванні антагоністів вітаміну К [АВК], ніж у випадку оральних антикоагулянтів, які не є антагоністами вітаміну К [НОАК]); рідше — мальформація судин;

б) субарахноїдальний крововилив (≈5 %) — найчастіше внаслідок розриву мішковидної аневризми або інших судинних вад;

3) венозний інсульт (<1 %) — внаслідок тромбозу вен головного мозку або венозних синусів твердої оболонки; часто пов’язаний з вогнищами ішемії в обох півкулях головного мозку, які спричинені пасивною гіперемією, і в яких швидко розвивається геморагічна трансформація.

Фактори ризику: артеріальна гіпертензія, тютюнопаління, фібриляція передсердь, цукровий діабет, гіперхолестеринемія, низька фізична активність, зловживання алкоголем.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Симптоми — залежать від локалізації вогнища інсульту:

1) лакунарний інсульт — виникає в басейні кровопостачання дрібними перфоруючими артеріями, найчастіше — у підкіркових ядрах, внутрішній капсулі, таламусі та стовбурі головного мозку, діаметр вогнища інсульту не більше 15 мм; зазвичай призводить до ізольованого парезу або порушень чутливості у 2-х з 3-х ділянок (обличчя, верхня або нижня кінцівка);

2) інсульт, що охоплює увесь передній басейн кровопостачання головного мозку — тобто, басейни передньої і середньої мозкових артерій; найчастіше призводить до геміплегії або значного геміпарезу або гемігіпестезії у ≥2-х з 3-х ділянок (обличчя, верхня або нижня кінцівка), афазії (при ураженні домінантної півкулі) і гомонімної геміанопсії;

3) інсульт, що охоплює частину переднього басейну кровопостачання головного мозку — викликає рухові або чутливі порушення у 1-й або 2-х з 3-х вище описаних ділянок, або тільки афазію;

4) інсульт у задньому (вертебробазилярному) басейні кровопостачання головного мозку — викликає симптомокомплекси ураження мозочка, стовбура або потиличних долей головного мозку.

Класифікація має значення при виборі методу лікування — тромбектомія особливо показана хворим з інсультом у передній зоні васкуляризації мозку (який охоплює як повну зону, так і її частину).

Венозні інсульти мають дуже різноманітну клінічну картину, а обсяг пошкоджень не відповідає зоні артеріального кровопостачання, що є важливою діагностичною підказкою. Можуть виникати вогнищеві неврологічні симптоми, парціальні епілептичні напади, симптоми підвищеного внутрішньочерепного тиску, порушення свідомості або окорухові порушення (парез III і IV пари черепно-мозкових нервів) із супутнім екзофтальмом, болем позаду очного яблука та набряком повік.

2. Типовий перебіг: неврологічний стан впродовж перших годин або днів може погіршуватися або спонтанно покращуватися. У 5–10 % хворих з ішемічним інсультом на ранньому етапі хвороби виникає повторний інсульт (після стабілізації неврологічного стану з'являються нові неврологічні симптоми з іншого або з того самого, що й перший інсульт, басейну кровопостачання). Ризик повторного інсульту в ранньому періоді після ТІА є дуже високим (до 5 % впродовж 48 год і 12 % впродовж 30 днів). У ≈50 % випадків ішемічного інсульту (особливо, тромбоемболічного генезу) розвивається вторинна геморагічна трансформація різного ступеня вираженості, яка виявляється за допомогою КТ. Геморагічний інсульт, зазвичай, характеризується швидшим наростанням неврологічної симптоматики; рецидиви спостерігаються рідше.

ДІАГНОСТИКА

Діагностична тактика

1. Проведіть суб’єктивне та об’єктивне обстеження: слід отримати основну інформацію від хворого або свідка захворювання (точно встановіть час появи симптомів або час, коли пацієнта востаннє бачили безсимптомним, функціональний статус до появи захворювання [оцінка за допомогою модифікованої шкали Ренкіна], найважливіші супутні захворювання та інформацію щодо застосування ЛЗ, особливо антикоагулянтів).

2. Оцініть базові життєві функції: дихання, артеріальний тиск, серцеву діяльність (зокрема ЕКГ) та SpO2 (за допомогою пульсоксиметра).

3. Виконайте забір крові на дослідження: загальний аналіз крові, протромбіновий час, МНВ і АЧТЧ, рівнів електролітів та глюкози в сироватці, ШОЕ або СРБ, біохімічні показники функції нирок та печінки, маркери пошкодження міокарда, газовий склад артеріальної крові (у разі підозри на гіпоксемію або порушення кислотно-лужної рівноваги). Перед початком реперфузійної терапії перевірте рівень глюкози в крові, а у хворого, який приймає АВК — також МНВ. Не відкладайте рішення про лікування, очікуючи результатів інших лабораторних досліджень.

4. Проведіть детальне неврологічне обстеження: найчастіше з цією метою використовується шкала NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale); основне значення має виявлення симптомів, що вказують на вогнищеве (у разі субарахноїдального крововиливу [САК] — дифузне) пошкодження головного мозку з раптовим початком та, ймовірно, судинною етіологією. У випадку САК спостерігаються менінгеальні симптоми. 

5. Якнайшвидше проведіть КТ голови, а при особливих показаннях — МРТ; за доступності тромбектомії виконайте також КТ- або МР-ангіографію у хворого, який відповідає критеріям відбору для цієї процедури (особливо, коли час початку захворювання невідомий або терапевтичне вікно перевищено [6–24 год]); ці дослідження дозволять диференціювати ішемічний та геморагічний інсульти, а також швидко виявити інші порушення (напр., субдуральну гематому, пухлину головного мозку), які можуть імітувати інсульт. Результати нейровізуалізації мають основне значення для вибору подальшого лікування (напр., внутрішньочерепний крововилив є абсолютним протипоказанням до тромболізису, а у випадку САК необхідне проведення ургентного ендоваскулярного або нейрохірургічного втручання). Може також бути показане УЗД прецеребральних артерій і ехокардіографічне дослідження, але їх виконання не повинно відтермінувати тромболітичну терапію (у разі відповідності пацієнта кваліфікаційним критеріям до такого лікування).

6. Якщо результат обстеження КТ голови неоднозначний, або змін не виявлено, а підозра на САК зберігається → зробіть діагностичну люмбальну пункцію, але не раніше, ніж  через 12 год від початку симптомів (через кілька годин після початку кровотечі у спинно-мозковій рідині можна виявити продукти метаболізму гемоглобіну [білірубін], а рідина після центрифугування стає ксантохромною, що дозволяє відрізнити її від кровотечі, яка є артефактом внаслідок пункції; негайне центрифугування пробірки з рідиною обов'язкове). Не проводьте люмбальної пункції без попереднього виключення підвищеного внутрішньочерепного тиску.

Диференційна діагностика

Передусім, хвороби, що можуть викликати вогнищеві неврологічні симптоми або симптоми генералізованих порушень функції ЦНС: гіпоглікемія, гіперглікемія, пухлина головного мозку та інші зміни, що призводять до компресії структур головного мозку або їх зміщення (напр., субдуральна гематома, абсцес головного мозку), мігрень, епілептичний напад, особливо з минущою геміплегією або геміпарезом після такого нападу (синдром Тодда), гіпонатріємія, гіпертонічна або печінкова енцефалопатія.

ЛІКУВАННЯ

Інсульт — це стан загрози життю, тому вимагає швидкої діагностики і негайного застосування відповідного лікування. Пацієнта з підозрою на інсульт необхідно якнайшвидше транспортувати у спеціалізоване інсультне відділення або до центру інтервенційного лікування інсульту.

Загальна тактика

1. Потрібно забезпечити основні життєві функції. Можуть бути необхідні респіраторна підтримка та лікування порушень серцевої діяльності.

2. Контролюйте артеріальний тиск. На ранній фазі інсульту АТ часто підвищується, а через кілька днів, зазвичай, спонтанно знижується. Надмірне зниження АТ може призвести до зменшення мозкового кровотоку, що загрожує розширенням вогнища ішемії та погіршенням неврологічного стану. Уникайте різкого зниження артеріального тиску (не більше, ніж на 15 % від початкового значення). Загальноприйнята практика — це відміна хворому прийому раніше вживаних антигіпертензивних ЛЗ на кілька днів.

1) показання до застосування антигіпертензивних ЛЗ:

а) при ішемічному інсульті — систолічний тиск >220 мм рт. ст. або діастолічний тиск >120 мм рт. ст. (якщо у хворого планується тромболітична терапія, незалежно від того, чи буде проведена тромбектомія, артеріальний тиск не може перевищувати 185/110 мм рт. ст.; у 1-шу добу підтримуйте його <180/105 мм рт. ст., але не намагайтеся знизити систолічний тиск до 130–140 мм рт. ст. в перші 72 год після закінчення лікування);

б) при інсульті, спричиненому внутрішньомозковим крововиливом — >180/105 мм рт. ст. (результати деяких досліджень вказують на необхідність зберігати систолічний тиск <140 мм рт. ст.), уникайте коливань систолічного тиску та не знижуйте його більше ніж на >90 мм рт. ст. від початкового значення, через ризик порушення функції нирок;

в) якщо крім підвищеного АТ спостерігається гострий коронарний синдром, розшарування аорти, серцева недостатність, гостра ниркова недостатність, суттєве зниження згортання крові внаслідок застосування антикоагулянтів;

2) вибір ЛЗ →табл. 29-1; з пероральних ЛЗ можна у разі необхідності застосувати каптоприл 6,25–12,5 мг (швидкий початок; дія короткотермінова). Пам'ятайте, що хворі з інсультом є більш чутливими до дії гіпотензивних ЛЗ. Не призначайте ніфедипін.

Гіпотензія при інсульті спостерігається рідко; може бути наслідком дегідратації, серцевої недостатності, кровотечі (найчастіше з ШКТ) або застосованої фармакотерапії. Може посилити ішемію головного мозку. Проводьте інфузію розчинів, при необхідності застосуйте норадреналін, а у разі супутнього порушення скоротливості міокарда — також добутамін (дозування →табл. 2.19-1).

3. Коригуйте потенційні порушення водно-електролітного балансу →розд. 19.1.

4. Контролюйте глікемію. Для головного мозку шкідливі як гіпер-, так і гіпоглікемія. У разі гіперглікемії → обмежте вуглеводи в дієті; якщо глікемія ≥10 ммоль/л (180 мг/дл) → застосуйте інсулінотерапію. У разі гіпоглікемії → введіть 10–20 % розчин глюкози, шляхом в/в інфузії (введення 5 % розчину глюкози шляхом постійної інфузії може спричинити набряк головного мозку).

5. Знижуйте температуру тіла, якщо вона перевищує 37,5 ºС. Гарячка часто виникає впродовж перших 48 год і погіршує прогноз. Застосуйте парацетамол і фізичні методи охолодження.

6. Контролюйте сечовиділення: у ≈20 % хворих виникає затримка сечі в сечовому міхурі. Для моніторування діурезу, а також при затримці сечі може бути показана катетеризація сечового міхура (рутинно не застосовується!).

7. Оцініть наявність порушення ковтання: якомога швидше після поступлення, перед пероральним прийомом рідин або їжі; якщо спостерігаються порушення ковтання (початково у ≈50 % хворих, зникають протягом декількох наступних днів) → введіть шлунковий зонд.

8. Застосуйте профілактику тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії →розд. 2.33.3, аспіраційної пневмонії, інших інфекцій та пролежнів.

9. Дії у разі підвищення внутрішньочерепного тиску або появи судом →Ускладнення.

Специфічне лікування ішемічного інсульту

1. Тромболітичне лікування: tPA (альтеплаза) 0,9 мг/кг м. т. (10 % дози в/в струминно впродовж 1–2 хв, решта у в/в інфузії в/в впродовж 1 год); як альтернативу можна застосувати тенектеплазу в одноразовій дозі 0,25 мг/кг маси тіла у вигляді в/в інфузії;

1) tPA розгляньте у кожного хворого (вікових обмежень немає) до 4,5 год від появи ознак ішемічного інсульту; результати досліджень свідчать про те, що у деяких хворих, у яких лікування проведено в межах інтервалу 4,5 до 9 год, воно також може принести користь (це також стосується пацієнтів, які перенесли інсульт під час сну). Що пізніше від моменту настання інсульту проведено тромболітичне лікування — то воно менш ефективне. Показанням до tPA є клінічно значущий неврологічний синдром (напр., порушення мови, рухових функцій, рухів очних яблук, зору або неглект [за винятком ізольованих порушень чутливості або атаксії]). У хворих із повною регресією симптоматики (ТІА) не застосовуйте тромболітичного лікування; часткова регресія симптомів не є абсолютним протипоказанням до введення tPA, тому що у початковій фазі інсульту симптоми можуть мати мінливий характер (напр. незважаючи на відносне покращення впродовж перших 6-ти год, на подальшому етапі може спостерігатися значне погіршення). Перед введенням tPA виключіть за допомогою КТ геморагічний інсульт або обширне вогнище ішемічного інсульту, а також проведіть лабораторні дослідження (обов'язково глікемія, а якщо хворий вживає антагоніст вітаміну К [АВК], або відсутня інформація про ЛЗ, які вживав хворий, також МНВ).

2) протипоказання:

а) симптоми, що вказують на субарахноїдальний крововилив;

б) проведення впродовж останніх 7 днів пункції артерії в місці, де неможливо застосувати компресію;

в) внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі;

г) підвищений артеріальний тиск (систолічний АТ ≥185 мм рт. ст. або діастолічний АТ ≥110 мм рт. ст.), стійкий до антигіпертензивного лікування;

д) при об’єктивному обстеженні наявні симптоми кровотечі;

е) гострі порушення згортання крові (у т. ч. кількість тромбоцитів ≤100 000/мкл, введення гепарину впродовж останніх 48 год, яке є причиною подовження АЧТЧ ≥ ВМН, триваюча антикоагулянтна терапія АВК з МНВ ≥1,7 або протромбіновим часом ≥15 с; лікування НОАК, якщо час від прийому останньої дози ЛЗ до появи інсульту становить <48 год (якщо недоступні антидоти дабігатрану [ідаруцизумаб] або ксабанів [андексанет альфа];

є) концентрація глюкози у крові ≤50 мг/дл (2,7 ммоль/л);

ж) обширний ішемічний інсульт при КТ (гіподенсивне вогнище >1/3 півкулі головного мозку).

Відносні протипоказання: травма голови або попередній інсульт протягом останніх 3 міс., травма голови або інсульт, перенесений впродовж останніх 3 міс., незначні або швидко регресуючі (спонтанно) симптоми інсульту, епілептичний напад у момент маніфестації симптомів інсульту, велике хірургічне втручання або серйозна травма впродовж останніх 14 днів, кровотеча з ШКТ або сечових шляхів впродовж останніх 21 днів, перенесений впродовж останніх 3 міс. інфаркт міокарда, дуже суттєва інвалідність до появи інсульту. 

3) ускладнення: кровотечі (у середньому у 5 %), зазвичай невеликі та безсимптомні.

2. Ендоваскулярні методи: тромбектомія найбільш ефективна при інсульті внаслідок оклюзії проксимального сегмента середньої мозкової артерії і внутрішньочерепного сегмента внутрішньої сонної артерії у хворих, які отримали тромболітичну терапію до 4,5 год. від появи симптомів, а ендоваскулярну процедуру розпочато до 6 год. У деяких випадках тромбектомія може принести користь протягом навіть 24 годин після виникнення інсульту, особливо у хворих, які:

1) мають відносно великий неврологічний дефіцит, пов’язаний із невеликим вогнищем ішемії, що характеризується обмеженою дифузією на зображеннях дифузно-зваженого МРТ (DWI) або зниженим локальним кровотоком за результатами перфузійної КТ;

2) не отримали тромболітичну терапію у зв'язку з наявністю протипоказань до неї;

3) потребують відновлення прохідності артерії в задній зоні церебральної васкуляризації.

3. Ацетилсаліцилова кислота (АСК): розпочніть лікування впродовж 24–48 год від появи ішемічного інсульту (хворим, які отримували тромболітичну терапію — зазвичай через 24 год після введення альтеплази) після виключення за допомогою КТ внутрішньочерепної кровотечі; початкова доза 150–300 мг/добу, в подальшому 75–150 мг/добу. У хворих після малого ішемічного інсульту або ТІА з високим ризиком інсульту (атеросклеротичні ураження великих судин) для профілактики раннього рецидиву слід розглянути короткочасну подвійну антитромбоцитарну терапію, яку призначають через 24 год після інсульту: АСК і клопідогрелем (75 мг/день) протягом 21 дня або АСК і тікагрелором (180 мг у перший день,  потім 90 мг/день) протягом 30 днів.

4. Нефракціонований гепарин

1) ішемічний інсульт — застосування у терапевтичних дозах →розл. 2.33.1 (у більшості іммобілізованих хворих потрібне застосування гепарину у профілактичній дозі →розд. 2.33.3) може бути виправдане тільки в особливих випадках: кардіоемболічний інсульт з високим ризиком рецидиву (за винятком неклапанної фібриляції передсердь), розшарування артерії, або планове операційне лікування значного стенозу артерії.

2) венозний інсульт — на початку призначте гепарин (НФГ або НМГ) у терапевтичних дозах (→табл. 2.33-2); у подальшому продовжуйте лікування антикоагулянтом (НМГ в терапевтичній дозі, АВК або НОАК) впродовж 3–12 міс. Рекомендується діагностика для виявлення тромбофілії та інших факторів ризику тромбозу, особливо у молодих людей. Людям із рецидивами тромбозу та/або діагностованим станом гіперкоагуляції може знадобитися безтермінове антикоагулянтне лікування.

3) протипоказання: обширний ішемічний інсульт (напр., що пошкодив >50 % басейну кровопостачання середньої мозкової артерії), неконтрольована АГ, значні порушення церебральної мікроциркуляції, інсульт, що розвинувся при бактеріальному ендокардиті.

5. Декомпресивна гемікраніектомія: спільно з нейрохірургом розгляньте широку декомпресивну гемікраніектомію (≥12 см) із дуротомією протягом 96 год після інсульту у хворих зі злоякісним набряком головного мозку та погіршенням неврологічного статусу.

Лікування інсульту, викликаного внутрішньочерепним крововиливом

1. Внутрішньомозковий крововилив: хірургічна евакуація супратенторіального крововиливу шляхом краніотомії не рекомендована; також немає однозначних даних, що підтверджують ефективність ендоскопічної евакуації. Евакуація геморагічного вогнища може бути розглянута у разі кровотечі до мозочка. Рекомендується негайно припинити антитромботичну терапію та ввести ЛЗ, які нейтралізувати антикоагулянтний ефект, негайно після встановлення діагнозу крововиливу. У разі застосування варфарину слід ввести вітамін К і концентрат факторів протромбінового комплексу, у разі застосування дабігатрану — ідаруцизумаб, а у випадку інгібіторів фактора Ха (ривароксабану або апіксабану) — андексанет альфа.

2. Субарахноїдальний крововилив (САК): при САК необхідно ліквідувати розрив судини: використовують ендоваскулярну емболізацію шляхом введення до аневризматичного мішка спіралей або кліпування аневризми. У хворих з незначним крововиливом процедуру необхідно виконати якнайшвидше (впродовж 3-х днів); у хворих у тяжкому клінічному стані внаслідок великого крововиливу, можливе відтермінування хірургічного втручання.

Реабілітація

Має принципове значення у відновленні втрачених функцій. Необхідно її розпочати в перші дні після інсульту (у відповідному до стану пацієнта обсязі), як ішемічного, так і після спонтанного внутрішньомозкового крововиливу, спочатку  в інсультному відділенні, а потім у спеціалізованому реабілітаційному стаціонарному відділенні чи у денному стаціонарі. Необхідно включити пацієнта у комплексну програму, в залежності від наявного неврологічного дефіциту, яка зокрема включає щоденну фізіотерапію та реабілітацію мовних порушень, розладів ковтання та когнітивних розладів. У перші 24 год уникайте інтенсивної мобілізації пацієнта, який не може вставати чи ходити самостійно або з мінімальною допомогою.

Інтенсивну реабілітацію пацієнтів, які перенесли щонайменше середньотяжкий інсульт з парезом домінантної верхньої кінцівки та афазією, можна підтримувати фармакологічно → церебролізин 30 мл/добу у в/в інфузії протягом 15–60 хв; починати через 24–72 год після початку захворювання і продовжувати впродовж 10–21 дня. 

УСКЛАДНЕННЯ

1. Підвищення внутрішньочерепного тиску і набряк головного мозку: набряк розвивається впродовж 24–48 год і, зазвичай, досягає максимальних проявів через 3–5 днів. Наростання набряку — найчастіша причина посилення неврологічних порушень (у 20 % хворих); може призвести до вклинення мозкових структур і смерті.

Лікування:

1) підніміть узголів’я ліжка під кутом 20–30°;

2) уникайте дії шкідливих подразників — зокрема вчасно та ефективно лікуйте біль (правильне положення пацієнта у ліжку, захист плечового поясу);

3) запобігайте гіпоксемії, підтримуйте нормальну температуру тіла;

4) тимчасово можна використовувати гіпервентиляцію (за умови задовільної перфузії головного мозку з огляду на ризик спазму судин) — зниження PaCO2 на 5–10 мм рт. ст. може забезпечити зниження внутрішньочерепного тиску на 25–30 %;

5) хірургічне лікування — можете розглянути у випадку неефективності консервативного лікування та небезпеки вклинення, враховуючи високий ризик серйозних ускладнень хірургічного втручання (обширний інсульт цілої півкулі — декомпресійна трепанація черепа, при інсульті мозочка з прогресуючими порушеннями свідомості і гідроцефалією — імплантація клапанної шунтуючої системи з катетером, встановленим у шлуночок головного мозку).

Застосування манітолу, барбітуратів чи ГК не рекомендується з огляду на брак доказів ефективності та побічні ефекти.

2. Спазм церебральних судин: найчастіше розвивається на 4–14 день після САК (навіть у 70 % хворих), може призвести до ішемічного інсульту (локалізація спазмованих судин та розірваної аневризми не співпадає). Профілактичне лікування: досягнення нормоволемії, нормотермії, оксигенації крові у межах показників норми; німодипін 60 мг п/о кожні 4 год (розпочніть якнайшвидше, не пізніше, ніж через 4 дні після крововиливу, застосовуйте впродовж ≈3 тиж.).

3. Епілептичні напади: зазвичай вогнищеві або  вогнищеві з трансформацією у двобічні тоніко-клонічні (рідко епілептичний статус), у ≈5 % хворих, найчастіше — у 1-шу добу після інсульту, можуть повторюватися. Для контролю повторюваних нападів застосовуйте в режимі «на вимогу» (не профілактично) в/в діазепам 10–20 мг, лоразепам 4–8 мг) або фенітоїн 18 мг/кг м. т. у в/в інфузії. Якщо напади виникають протягом ≤7 днів після інсульту → профілактично застосовуйте протиепілептичні ЛЗ протягом 3 міс.; розгляньте доцільність довгострокового лікування, якщо напади судом виникають >7 днів після інсульту.

4. Тромбоз глибоких вен і тромбоемболія легеневої артерії: профілактика і лікування →розд. 2.33.1, розд. 2.33.2, розд. 2.33.3.

5. Інфекція:

1) сечовивідних шляхів (у серед., у 25 % хворих впродовж 2 міс. після інсульту) — профілактика: адекватна гідратація, а також слід уникати непотрібної катетеризації сечового міхура;

2) дихальної системи (у серед., у 20 % хворих впродовж 1 міс. після інсульту) — застосовуйте профілактику аспіраційної пневмонії, ранню мобілізацію хворого, дихальні вправи. Антибіотики профілактично не застосовуйте.

6. Нетримання сечі й калу: звертайте увагу на погіршуючі фактори (напр. діуретики).

7. Пролежні: передусім, профілактика.

8. Спастичність і болісний м'язовий спазм: ризик появи залежить від якості догляду за хворим; призводять до обмеження рухів, болю і розвитку пролежнів; застосовується фізіотерапія, ЛЗ, що знижують м’язовий тонус, і ботулотоксин.

9. Плечолопатковий периартроз: необхідно охороняти плечовий пояс, застосовують фізіотерапію, анальгетики в режимі «на вимогу» (уникайте місцевих ін'єкцій ГК, якщо запальний стан відсутній). Млява форма — може виникати нижній підвивих плеча і пошкодження м'яких тканин; плече повинно бути постійно фіксованим; поінформуйте хворого (і його піклувальника), яким чином він повинен вставати з ліжка, щоб не обтяжувати плечовий пояс, як повинен підтримувати паралізовану руку. Спастична форма (виникає пізніше) — рухи у плечовому поясі часто дуже обмежені; щоб зменшити спастичність і відновити нормальний об’єм рухів, потрібні спеціальні процедури (не слід призначати вправи з використанням пристроїв для підтягування, підвішених над головою).

10. Падіння: обов’язкова профілактика.

11. Гіпотрофія: показань до рутинного застосування оральних харчових добавок немає; у пацієнтів з дисфагією розглянути питання про годування через гастральний або ентеральний зонд.

12. Депресія (у ≈30 % хворих у різних часових проміжках після інсульту) може бути показанням до антидепресивної терапії.

13. Емоційні розлади: патологічна плаксивість, емоційна лабільність; спонтанно з часом минають, інколи необхідна психотерапія або медикаментозне лікування (уникайте седативних ЛЗ, оскільки вони погіршують когнітивні функції і можуть бути причиною падінь).

ПРОФІЛАКТИКА

1. Корекція факторів ризику:

1) гіпотензивне лікування — необхідно розпочати через кілька (сер. 7) днів після інсульту або ТІА; у хворого з артеріальною гіпертензією, яку діагностовано і ефективно ліковано до появи інсульту чи ТІА, продовжуйте попереднє лікування; у випадку хворого, який не отримував раніше  лікування з приводу артеріальної гіпертензії, призначте гіпотензивну терапію при систолічному АТ ≥140 мм рт. ст. чи діастолічному АТ ≥90 мм рт. ст. Оптимальним вважається використання ІАПФ (напр., периндоприлу або раміприлу) і діуретика (напр. індапаміду), але вибір ЛЗ залежить від індивідуальних особливостей пацієнта. Систолічний АТ необхідно зберігати в межах 130–140 мм рт. ст.

2) ефективне лікування цукрового діабету та гіперхолестеринемії — статини знижують ризик серйозних судинних подій і повторного інсульту, особливо у хворих після ішемічного інсульту або ТІА на фоні атеросклеротичних уражень; лікування статинами, яке здійснювалось до виникнення інсульту, не слід припиняти в гострій фазі захворювання або змінювати, якщо ліпідні порушення  адекватно контролювались (концентрація ХС ЛПНЩ <1,8 ммоль/л [70 мг/дл]). Рутинна профілактика статинами у пацієнтів з геморагічним інсультом, які раніше не лікувалися статинами та не мають підвищеного ризику тромбоемболії, не рекомендується.

3) відмова від куріння;

4) регулярна фізична активність.

2. Антитромботичне лікування: у разі підвищеного ризику кардіогенної емболії (зокрема фібриляція передсердь, відкрите овальне вікно, пролапс мітрального клапана, штучний клапан в лівих відділах серця, порушення скоротливості серця [напр. аневризма лівого шлуночка]) показаною є тривала антитромботична терапія оральним антикоагулянтом (АВК [аценокумарол, варфарин], інгібітором тромбіну [дабігатран] чи інгібітором фактора Ха [ривароксибан, апіксабан, едоксабан]), яку потрібно розпочати через кілька днів від виникнення інсульту (ТІА — негайно, легкий інсульт — через 3–5 днів від початку симптомів, інсульт помірного ступеня тяжкості — через 5–7 днів, тяжкий інсульт — через 2 тиж,) та після виключення за допомогою КТ обширного набряку та вторинної геморагічної трансформації. Розгорнуте захворювання дрібних мозкових судин, яке проявляється мікрокровотечами або гіперінтенсивними змінами білої речовини на зображенні МРТ, у більшості хворих не є протипоказанням до застосування оральних антикоагулянтів, незважаючи на підвищений ризик геморагічних ускладнень. Якщо оральні антикоагулянти протипоказані, застосовують антитромбоцитарні ЛЗ, але їх ефективність є суттєво меншою. У хворих з фібриляцією передсердь потрібно розглянути доцільність закриття вушка лівого передсердя, особливо у випадку протипоказань до застосування оральних антикоагулянтів. У випадку інсульту некардіогенної етіологі АВК не показані, за винятком значних атеросклеротичних змін у аорті, розшарування сонної артерії (НФГ, у подальшому АВК або НОАК впродовж 6–12 міс.) та веретеноподібної аневризми базилярної артерії. Якщо хворий після ішемічного інсульту або TIA не має підвищеного ризику кардіогенної тромбоемболії та не вживає антикоагулянтів з інших причин, призначте антитромбоцитарний ЛЗ п/о: АСК 75–300 мг/добу або АСК 25 мг/добу + дипіридамол пролонгованої дії 200 мг 2 × на день або (у випадку непереносимості АСК) похідні тієнопіридину (клопідогрель 75 мг 1 × на день). Не слід застосовувати клопідогрель в комбінації з АСК через підвищений ризик кровотечі та аналогічну ефективність монотерапії, за винятком короткотривалого лікування хворих після невеликого ішемічного інсульту або ТІА з високим ризиком рецидиву інсульту (→вище). Хворі після інсульту, які вимагають лікування АСК або антикоагулянтами, повинні продовжувати їх застосування під час стоматологічних процедур. Уникайте застосування антитромбоцитарних ЛЗ у осіб із радіологічними ознаками захворювання дрібних судин без клінічних ознак інсульту.

3. Процедура закриття овального отвору: у хворих віком <60 років з відкритим овальним отвором після нелакунарного інсульту або ТІА, пов’язаних з ймовірною парадоксальною емболією; вони також потребують антитромбоцитарної терапії (якщо не показано інше хронічне антитромбоцитарного лікування (якщо немає інших показань для тривалого лікування антикоагулянтами).

4. Інвазивне лікування стенозу сонної артерії: виконайте процедуру ≤14 днів після інсульту →розд. 2.28.