Інсульт

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ вгору

Інсульт — раптове виникнення вогнищевих або генералізованих порушень функції головного мозку, зумовлених виключно судинними причинами, пов’язані зі змінами мозкового кровотоку і тривають понад 24 год. Інсульт також можна діагностувати у тому випадку, якщо симптоми тривають <24 год, але за допомогою нейровізуалізаційних досліджень переконливо задокументовано вогнище ішемії, симптоми зникли після терапії або пацієнт помер у першу добу від появи симптомів. Якщо вогнищеві неврологічні симптоми самостійно минули до 24 год і при нейровізуалізаційних дослідженнях не виявлено вогнища ішемії → діагностуйте транзиторну ішемічну атаку (ТІА). Класифікація інсульту на підставі патогенетичного механізму та етіології:

1) ішемічний інсульт (≈80 %) — найчастіше внаслідок оклюзії артерії з обмеженням кровопостачання головного мозку; причини — атеросклеротичні зміни у великих прецеребральних артеріях (сонних та хребтових), або у великих і середніх церебральних артеріях; зміни в малих церебральних артеріях (т. зв. лакунарний інсульт; найчастіше внаслідок артеріальної гіпертензії та дегенеративних змін у дрібних перфоруючих артеріях); кардіогенна емболія при фібриляції передсердь (найчастіше), відкритому овальному вікні, клапанних вадах (в т. ч. після протезування мітрального або аортального клапанів), порушеннях скоротливості міокарда, в т. ч. аневризмі лівого шлуночка; ендокардити; системний васкуліт.

2) геморагічний інсульт (спричинений внутрішньочерепним крововиливом)

a) внутрішньомозковий крововилив (≈15 %) — крововилив внаслідок розриву внутрішньомозкової судини, у 2/3 випадків пов'язаний з артеріальною гіпертензією, що сприяє розвитку мікроаневризм; амілоїдна ангіопатія (зазвичай у осіб похилого віку); використання антикоагулянтів (що становить причину ≈20 % кровотеч, ризик значно вищий при застосуванні антагоністів вітаміну К [АВК], ніж у випадку прямих оральних антикоагулянтів [DOAC]); рідше — мальформація судин;

б) субарахноїдальний крововилив (≈5 %) — найчастіше внаслідок розриву мішковидної аневризми або інших судинних вад;

3) венозний інсульт (<1 %) — внаслідок тромбозу вен головного мозку або венозних синусів твердої оболонки; часто пов’язаний з вогнищами ішемії в обох півкулях головного мозку, які спричинені пасивною гіперемією, і в яких швидко розвивається геморагічна трансформація.

Фактори ризику: артеріальна гіпертензія, тютюнопаління, фібриляція передсердь, цукровий діабет, гіперхолестеринемія, низька фізична активність, зловживання алкоголем.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ вгору

1. Симптоми — залежать від локалізації вогнища інсульту:

1) лакунарний інсульт — виникає в басейні кровопостачання дрібними перфоруючими артеріями, найчастіше — у підкіркових ядрах, внутрішній капсулі, таламусі та стовбурі головного мозку, діаметр вогнища інсульту не більше 15 мм; зазвичай призводить до ізольованого парезу або порушень чутливості у 2-х з 3-х ділянок (обличчя, верхня або нижня кінцівка);

2) інсульт, що охоплює увесь передній басейн кровопостачання головного мозку — тобто, басейни передньої і середньої мозкових артерій; найчастіше призводить до геміплегії або значного геміпарезу або гемігіпестезії у ≥2-х з 3-х ділянок (обличчя, верхня або нижня кінцівка), афазії (при ураженні домінантної півкулі) і гомонімної геміанопсії;

3) інсульт, що охоплює частину переднього басейну кровопостачання головного мозку — викликає рухові або чутливі порушення у 1-й або 2-х з 3-х вище описаних ділянок, або тільки афазію;

4) інсульт у задньому (вертебробазилярному) басейні кровопостачання головного мозку — викликає симптомокомплекси ураження мозочка, стовбура або потиличних долей головного мозку.

Класифікація має значення при виборі методу лікування — тромбектомія особливо показана хворим з інсультом у передній зоні васкуляризації мозку (який охоплює як повну зону, так і її частину).

Венозні інсульти мають дуже різноманітну клінічну картину, а обсяг пошкоджень не відповідає зоні артеріального кровопостачання, що є важливою діагностичною підказкою. Можуть виникати вогнищеві неврологічні симптоми, парціальні епілептичні напади, симптоми підвищеного внутрішньочерепного тиску, порушення свідомості або окорухові порушення (парез III і IV пари черепно-мозкових нервів) із супутнім екзофтальмом, болем позаду очного яблука та набряком повік.

2. Типовий перебіг: неврологічний стан впродовж перших годин або днів може погіршуватися або спонтанно покращуватися. У 5–10 % хворих з ішемічним інсультом на ранньому етапі хвороби виникає повторний інсульт (після стабілізації неврологічного стану з'являються нові неврологічні симптоми з іншого або з того самого, що й перший інсульт, басейну кровопостачання). Ризик повторного інсульту в ранньому періоді після ТІА є дуже високим (до 5 % впродовж 48 год і 12 % впродовж 30 днів). У ≈50 % випадків ішемічного інсульту (особливо, тромбоемболічного генезу) розвивається вторинна геморагічна трансформація різного ступеня вираженості, яка виявляється за допомогою КТ. Геморагічний інсульт, зазвичай, характеризується швидшим наростанням неврологічної симптоматики; рецидиви спостерігаються рідше.

ДІАГНОСТИКА вгору

Діагностична тактика

1. Оцініть скарги, анамнез та проведіть об’єктивне обстеження: слід отримати основну інформацію від хворого або свідка захворювання (точно встановіть час появи симптомів або час, коли пацієнта востаннє бачили безсимптомним, функціональний статус до появи захворювання [оцінка за допомогою модифікованої шкали Ренкіна], найважливіші супутні захворювання та інформацію щодо застосування ЛЗ, особливо антикоагулянтів).

2. Оцініть базові життєві функції: дихання, артеріальний тиск, серцеву діяльність (зокрема ЕКГ) та SpO2 (за допомогою пульсоксиметра).

3. Виконайте забір крові на дослідження: загальний аналіз крові, протромбіновий час, МНВ і АЧТЧ, рівнів електролітів та глюкози в сироватці, ШОЕ або СРБ, біохімічні показники функції нирок та печінки, маркери пошкодження міокарда, газовий склад артеріальної крові (у разі підозри на гіпоксемію або порушення кислотно-лужної рівноваги). Перед початком реперфузійної терапії перевірте рівень глюкози в крові, а у хворого, який приймає антикоагулянти, додатково результати відповідних тестів на коагуляцію (АВК — МНВ, дабігатран — АЧТЧ та/або ТЧ/dTT, ксабани — анти-Ха активність. Не відкладайте рішення про лікування, очікуючи результатів інших лабораторних досліджень.

4. Проведіть детальне неврологічне обстеження: найчастіше з цією метою використовується шкала NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), яка складається з 11 частин, що оцінюють різні аспекти неврологічної функції; діапазон шкали 0–42, де 0 означає відсутність неврологічних симптомів, 1–4 вказує на легкий інсульт, 5–15 — інсульт середньої тяжкості, 16–20 — важкий інсульт, >20 — дуже важкий інсульт; а максимальний бал 42 означає, що пацієнт перебуває в комі; основне значення має виявлення симптомів, що вказують на вогнищеве (у разі субарахноїдального крововиливу [САК] — дифузне) пошкодження головного мозку з раптовим початком та, ймовірно, судинною етіологією. У випадку САК спостерігаються менінгеальні симптоми.  

5. Якнайшвидше проведіть КТ голови, а при особливих показаннях — МРТ; за доступності тромбектомії виконайте також КТ- або МР-ангіографію у хворого, який відповідає критеріям відбору для цієї процедури (особливо, коли час початку захворювання невідомий або терапевтичне вікно перевищено [6–24 год]); ці дослідження дозволять диференціювати ішемічний та геморагічний інсульти, а також швидко виявити інші порушення (напр., субдуральну гематому, пухлину головного мозку), які можуть імітувати інсульт. Результати нейровізуалізації мають основне значення для вибору подальшого лікування (напр., внутрішньочерепний крововилив є абсолютним протипоказанням до тромболізису, а у випадку САК необхідне проведення ургентного ендоваскулярного або нейрохірургічного втручання). Може також бути показане УЗД прецеребральних артерій і ехокардіографічне дослідження, але їх виконання не повинно відтермінувати тромболітичну терапію (у разі відповідності пацієнта кваліфікаційним критеріям до такого лікування).

6. Якщо результат обстеження КТ голови неоднозначний, або змін не виявлено, а підозра на САК зберігається → зробіть діагностичну люмбальну пункцію, але не раніше, ніж  через 12 год від початку симптомів (через кілька годин після початку кровотечі у спинно-мозковій рідині можна виявити продукти метаболізму гемоглобіну [білірубін], а рідина після центрифугування стає ксантохромною, що дозволяє відрізнити її від кровотечі, яка є артефактом внаслідок пункції; негайне центрифугування пробірки з рідиною обов'язкове). Не проводьте люмбальної пункції без попереднього виключення підвищеного внутрішньочерепного тиску.

Диференційна діагностика

Передусім, хвороби, що можуть викликати вогнищеві неврологічні симптоми або симптоми генералізованих порушень функції ЦНС: гіпоглікемія, гіперглікемія, пухлина головного мозку та інші зміни, що призводять до компресії структур головного мозку або їх зміщення (напр., субдуральна гематома, абсцес головного мозку), мігрень, епілептичний напад, особливо з минущою геміплегією або геміпарезом після такого нападу (синдром Тодда), гіпонатріємія, гіпертонічна або печінкова енцефалопатія, васкуліт.

ЛІКУВАННЯ вгору

Інсульт — це стан загрози життю, тому вимагає швидкої діагностики і негайного застосування відповідного лікування. Пацієнта з підозрою на інсульт необхідно якнайшвидше транспортувати у спеціалізоване інсультне відділення або до центру інтервенційного лікування інсульту.

Загальна тактика

1. Потрібно забезпечити основні життєві функції. Можуть бути необхідні респіраторна підтримка та лікування порушень серцевої діяльності.

2. Контролюйте артеріальний тиск. На ранній фазі інсульту АТ часто підвищується, а через кілька днів, зазвичай, спонтанно знижується. Надмірне зниження АТ може призвести до зменшення мозкового кровотоку, що загрожує розширенням вогнища ішемії та погіршенням неврологічного стану. Уникайте різкого зниження артеріального тиску (не більше, ніж на 15 % від початкового значення). Загальноприйнята практика — це відміна хворому прийому раніше вживаних антигіпертензивних ЛЗ на кілька днів.

1) показання до застосування антигіпертензивних ЛЗ:

а) при ішемічному інсульті — систолічний тиск >220 мм рт. ст. або діастолічний тиск >120 мм рт. ст. (якщо у хворого планується тромболітична терапія, незалежно від того, чи буде проведена тромбектомія, артеріальний тиск не може перевищувати 185/110 мм рт. ст.). Не було продемонстровано користі від антигіпертензивного лікування у порівнянні зі стратегією очікування можл. спонтанного зниження артеріального тиску <185/110 мм рт. ст. У 1-шу добу підтримуйте його <180/105 мм рт. ст., але не намагайтеся знизити систолічний тиск до 130–140 мм рт. ст. в перші 72 год після завершення реперфузійного лікування). Для зниження артеріального тиску найчастіше застосовують урапідил 10–50 мг в/в болюсно, з подальшим, за необхідності, безперервним введенням 5–40 мг/год, або лабеталол 10–20 мг в/в протягом 1–2 хв (можна повторювати кожні 10 хв до макс. дози 300 мг). У перші години після інсульту та під час тромболітичної терапії слід ретельно контролювати артеріальний тиск та знижувати його, якщо він підвищується.

б) при інсульті, спричиненому внутрішньомозковим крововиливом — >180/105 мм рт. ст. (результати деяких досліджень вказують на необхідність зберігати систолічний тиск <140 мм рт. ст.), уникайте коливань систолічного тиску та не знижуйте його більше ніж на >90 мм рт. ст. від початкового значення, через ризик порушення функції нирок;

в) якщо крім підвищеного АТ спостерігається гострий коронарний синдром, розшарування аорти, серцева недостатність, гостра ниркова недостатність, суттєве зниження згортання крові внаслідок застосування антикоагулянтів;

2) вибір ЛЗ: з пероральних ЛЗ можна у разі необхідності застосувати каптоприл 6,25–12,5 мг (швидкий початок; дія короткотермінова). Пам'ятайте, що хворі з інсультом є більш чутливими до дії гіпотензивних ЛЗ. Не призначайте ніфедипін. Антигіпертензивне лікування пацієнтів з ішемічним інсультом, яким не показана реперфузійна терапія →табл. 2.29-1.

Таблиця 2.29-1. Антигіпертензивна терапія із гострим періодом ішемічного інсульту осіб, що не підлягають тромболітичній терапії або тромбектомії

пацієнти з САТ  ≤220 мм рт. ст. та ДАТ ≤120 мм рт. ст.

Не знижуйте АТ, з винятком супутнього розшарування аорти, гострого інфаркту міокарда, набряку легень, гіпертонічної енцефалопатії або гострої ниркової недостатності.

пацієнти з САТ >220 мм рт. ст. та/або ДАТ 121–140 мм рт. ст.

Початкове зниження САТ та/або ДАТ має становити 15–25 %, але не більше ніж 90 мм рт. ст. систолічного артеріального тиску (з подальшим зниженням у наступні дні). Призначте один із наступних ЛЗ (якщо застосування 1 ЛЗ неефективний, можна застосувати інший): 1) урапідил 10–50 мг в/в болюсно, потім, за необхідності, 5–40 мг/год у безперервній інфузії 2) лабеталол 10–20 мг в/в протягом 1–2 хв, можна повторювати кожні 10 хв (до максимальної дози 300 мг) 3) нікардіпін 5 мг/год в/в у вигляді безперервної інфузії, можна збільшувати кожні 5–15 хв. на 2,5 мг/год (макс. 15 мг/год) до досягнення бажаного ефекту (потім зменшити до 3 мг/год).

пацієнти з ДАТ >140 мм рт. ст.

Застосуйте 1 з наступних ЛЗ: 1) нітропрусид натріюa у дозі 0,5 мкг/кг м. т./хв в/в у вигляді безперервної інфузії з безперервним моніторингом АТ 2) нітрогліцерин 5 мг в/в, потім 2–8 мг/год в/в у вигляді безперервної інфузії.

Примітка: вимірювання АТ на непаретичній руці. АТ — артеріальний тиск, ДАТ — діастолічний артеріальний тиск, САД — систолічний артеріальний тиск

Гіпотензія при інсульті спостерігається рідко; може бути наслідком дегідратації, серцевої недостатності, кровотечі (найчастіше з ШКТ) або застосованої фармакотерапії. Може посилити ішемію головного мозку. Проводьте інфузію розчинів, при необхідності застосуйте норадреналін, а у разі супутнього порушення скоротливості міокарда — також добутамін (дозування →табл. 2.19-1).

3. Коригуйте потенційні порушення водно-електролітного балансу →розд. 19.1.

4. Контролюйте глікемію. Для головного мозку шкідливі як гіпер-, так і гіпоглікемія. У разі гіперглікемії → обмежте вуглеводи в дієті; якщо глікемія ≥10 ммоль/л (180 мг/дл) → застосуйте інсулінотерапію. У разі гіпоглікемії → введіть 10–20 % розчин глюкози, шляхом в/в інфузії (введення 5 % розчину глюкози шляхом постійної інфузії може спричинити набряк головного мозку).

5. Знижуйте температуру тіла, якщо вона перевищує 37,5 ºС. Гарячка часто виникає впродовж перших 48 год і погіршує прогноз. Застосуйте парацетамол і фізичні методи охолодження.

6. Контролюйте сечовиділення: у ≈20 % хворих виникає затримка сечі в сечовому міхурі. При затримці або нетриманні сечі може бути показана катетеризація сечового міхура (рутинно не застосовується!).

7. Оцініть наявність порушення ковтання: якомога швидше після поступлення, перед пероральним прийомом рідин або їжі; якщо спостерігаються порушення ковтання (початково у ≈50 % хворих, зникають протягом декількох наступних днів) → введіть шлунковий зонд.

8. Застосуйте профілактику тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії →розд. 2.33.3, аспіраційної пневмонії, інших інфекцій та пролежнів.

9. Дії у разі підвищення внутрішньочерепного тиску або появи судом →Ускладнення.

Специфічне лікування ішемічного інсульту

1. Тромболітичне лікування: tPA (альтеплаза) 0,9 мг/кг м. т. (10 % дози в/в струминно впродовж 1–2 хв, решта у в/в інфузії в/в впродовж 1 год); як альтернативу можна застосувати тенектеплазу в одноразовій дозі залежно від ваги маси тіла (<60 кг — 15 мг, ≥60 до <70 кг — 17,5 мг, ≥70 до <80 кг — 20 мг, ≥80 до <90 кг — 22,5 мг, ≥90 кг — 25 мг) шляхом в/в ін'єкції. Тенектеплаза може збільшити шанси на підтримку повної функціональної спроможності та кращий загальний функціональний результат порівняно з альтеплазою, особливо у випадку оклюзії великих судин.

1) тромболітичне лікування розгляньте у кожного хворого (вікових обмежень немає) до 4,5 год від появи ознак ішемічного інсульту; результати досліджень свідчать про те, що у деяких хворих, у яких лікування проведено, tPA в межах інтервалу 4,5 до 9 год, воно також може принести користь (це також стосується пацієнтів, які перенесли інсульт під час сну). У випадку оклюзії базилярної артерії лікування може бути корисним для пацієнтів протягом 24 год від початку інсульту, ішемічні зміни яких не є екстенсивними, двосторонніми або розташованими в стовбурі мозку. Що пізніше від моменту настання інсульту проведено тромболітичне лікування — то воно менш ефективне. Показанням до тромболізису є клінічно значущий неврологічний синдром (напр., порушення мови, рухових функцій, рухів очних яблук, зору або неглект [за винятком ізольованих порушень чутливості або атаксії]). У хворих із повною регресією симптоматики (ТІА) не застосовуйте тромболітичного лікування; часткова регресія симптомів не є абсолютним протипоказанням до введення тромболізису, тому що у початковій фазі інсульту симптоми можуть мати мінливий характер (напр. незважаючи на відносне покращення впродовж перших 6-ти год, на подальшому етапі може спостерігатися значне погіршення). Перед введенням тромболізису виключіть за допомогою КТ геморагічний інсульт або обширне вогнище ішемічного інсульту.

2) протипоказання:

а) симптоми, що вказують на субарахноїдальний крововилив;

б) проведення впродовж останніх 7 днів пункції артерії в місці, де неможливо застосувати компресію;

в) внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі за останні 3 міс.;

г) артеріальний тиск (систолічний ≥185 мм рт. ст. або діастолічний тиск ≥110 мм рт. ст.);

ґ) при об’єктивному обстеженні наявні симптоми кровотечі;

д) гострі порушення згортання крові, м. iн.:

– кількість тромбоцитів ≤100 000/мкл, АЧТЧ >40 с, ПТ >15 с або МНВ >1,7 незалежно від причини; оскільки ймовірність випадкового виявлення раніше недіагностованої коагулопатії дуже низька, тромболітичну терапію можна розпочати перед отриманням результатів цих досліджень, якщо анамнез не вказує на значний ризик порушень згортання крові у хворого. Після отримання результатів слід негайно переглянути показання до тромболізису, особливо якщо кількість тромбоцитів <100 000/мкл.;

– прийом нефракціонованого гепарину (НФГ) протягом останніх 48 год, що є причиною подовження АЧТЧ ≥ВМН;

– прийом низькомолекулярного гепарину (НМГ) у терапевтичній дозі протягом останніх 24 год;

– прийом АВК з МНО ≥1,7 або ПТ ≥15 с;

– прийом DOAC, якщо час від останньої дози до моменту виникнення інсульту становить <48 год. Тромболітичну терапію можна розглядати у хворого, який приймає дабігатран, якщо остання доза була прийнята протягом ≤48 год або час її прийому невідомий, за умови, що значення TT/dTT в нормі (в межах місцевого лабораторного референтного діапазону) або якщо раніше застосовувався ідаруцизумаб. Подібно, у хворого, який приймає прямий інгібітор фактора Ха (напр., ривароксабан або апіксабан), можна розглядати тромболізис, якщо остання доза була прийнята хворим протягом ≤48 год або час її прийому невідомий, за умови, що концентрація препарату в сироватці крові становить <30 нг/мл або анти-Ха активність становить <0,5 Од/мл. Якщо концентрація ЛЗ становить від 30 до 50 нг/мл, рішення про призначення тромболітичної терапії слід приймати з особливою обережністю.

е) рівень глюкози в крові ≤2,8 ммоль/л (50 мг/дл) та >22,2 ммоль/л (400 мг/дл), незважаючи на відповідне лікування;

є) обширний інфаркт на КТ (площа гіподенсії >1/3 півкулі головного мозку);

ж) нещодавня серйозна травма голови або пошкодження центральної нервової системи (напр., нейрохірургічне втручання, забій головного мозку) протягом останніх 3 міс.;

з) незначні або швидко регресуючі (спонтанно) симптоми інсульту, що не загрожують значною втратою працездатності;

и) епілептичний напад у момент маніфестації симптомів інсульту та неврологічні розлади, що зберігаються після нападу;

і) велике хірургічне втручання або серйозна травма впродовж останнього місяця;

ї) кровотеча з ШКТ або сечових шляхів впродовж останнього місяця;

к) новоутворення з високим ризиком кровотечі;

л) нерозірвана аневризма головного мозку діаметром >10 мм у задній васкуляризації або інша внутрішньомозкова патологія, що значно підвищує ризик кровотечі;

м) активний гострий панкреатит;

н) бактеріальний ендокардит або перикардит;

о) ≤14 днів після пологів природнім шляхом;

3) ускладнення: кровотечі (у середньому у 5 %), зазвичай невеликі та безсимптомні.

2. Ендоваскулярні методи: тромбектомія найбільш ефективна при інсульті внаслідок оклюзії проксимального сегмента середньої мозкової артерії і внутрішньочерепного сегмента внутрішньої сонної артерії у хворих, які отримали тромболітичну терапію до 4,5 год. від появи симптомів, а ендоваскулярну процедуру розпочато до 6 год. У деяких випадках тромбектомія може принести користь протягом навіть 24 годин після виникнення інсульту. Показання до механічної тромбектомії:

1) оклюзія великої судини — внутрішньої сонної артерії, середньої мозкової артерії в сегменті M1 або M2 або базилярної артерії;

2) час від початку симптомів інсульту ≤24 год (чим раніше розпочато лікування, тим кращі результати);

3) значний неврологічний дефіцит (NIHSS ≥6);

4) візуалізаційні ознаки, що свідчать про наявність півтіні (зони часткової ішемії);

5) незалежність від третіх осіб до інсульту (модифікована шкала Ренкіна ≤2);

6) протипоказання до тромболітичної терапії. У більшості випадків виключення крововиливу на безконтрастній КТ та підтвердження оклюзії стовбура великої артерії на КТ-ангіографії є достатніми для проведення механічної тромбектомії.

3. Ацетилсаліцилова кислота (АСК): розпочніть лікування впродовж 24–48 год від появи ішемічного інсульту (хворим, які отримували тромболітичну терапію — зазвичай через 24 год після введення ЛЗ) після виключення за допомогою КТ внутрішньочерепної кровотечі; початкова доза 150–300 мг/добу, в подальшому 75–150 мг/добу. У хворих після малого ішемічного інсульту або ТІА з високим ризиком інсульту (атеросклеротичні ураження великих судин) для профілактики раннього рецидиву слід розглянути короткочасну подвійну антитромбоцитарну терапію, яку призначають через 24 год після інсульту: АСК і клопідогрелем (75 мг/день) протягом 21 дня або АСК і тікагрелором (180 мг у перший день,  потім 90 мг/день) протягом 30 днів.

4. Нефракціонований гепарин

1) ішемічний інсульт — застосування у терапевтичних дозах →розл. 2.33.1 (у більшості іммобілізованих хворих потрібне застосування гепарину у профілактичній дозі →розд. 2.33.3) може бути виправдане тільки в особливих випадках: кардіоемболічний інсульт з високим ризиком рецидиву (за винятком неклапанної фібриляції передсердь), розшарування артерії, або планове операційне лікування значного стенозу артерії.

2) венозний інсульт — на початку призначте гепарин (НФГ або НМГ) у терапевтичних дозах (→табл. 2.33-2); у подальшому продовжуйте лікування антикоагулянтом (НМГ в терапевтичній дозі, АВК або DOAC) впродовж 3–12 міс. Рекомендується діагностика для виявлення тромбофілії та інших факторів ризику тромбозу, особливо у молодих людей. Людям із рецидивами тромбозу та/або діагностованим станом гіперкоагуляції може знадобитися безтермінове антикоагулянтне лікування.

3) протипоказання: обширний ішемічний інсульт (напр., що пошкодив >50 % басейну кровопостачання середньої мозкової артерії), неконтрольована АГ, значні порушення церебральної мікроциркуляції, інсульт, що розвинувся при бактеріальному ендокардиті.

5. Декомпресивна гемікраніектомія: спільно з нейрохірургом розгляньте широку декомпресивну гемікраніектомію (≥12 см) із дуротомією протягом 96 год після інсульту у хворих зі злоякісним набряком головного мозку та погіршенням неврологічного статусу.

Лікування інсульту, викликаного внутрішньочерепним крововиливом

1. Внутрішньомозковий крововилив: хірургічна евакуація супратенторіального крововиливу шляхом краніотомії не рекомендована; відсутні також однозначні дані, що підтверджують ефективність ендоскопічної евакуації. Хворі з гострим спонтанним внутрішньомозковим крововиливом та систолічним артеріальним тиском 150–220 мм рт. ст. повинні отримати антигіпертензивну терапію протягом 6 год після появи симптомів. Цільовий систолічний артеріальний тиск становить 130–139 мм рт. ст., який потрібно досягти впродовж 1 год та підтримувати на цьому рівні ≥7 днів. Рекомендується негайно припинити антитромботичну терапію та ввести ЛЗ, які нейтралізують антикоагулянтний ефект, негайно після встановлення діагнозу крововиливу. У разі застосування АВК слід ввести вітамін К і концентрат факторів протромбінового комплексу, у разі застосування дабігатрану — ідаруцизумаб, а у випадку інгібіторів фактора Ха (ривароксабану або апіксабану) — андексанет альфа.

2. Субарахноїдальний крововилив (САК): при САК необхідно ліквідувати розрив судини: використовують ендоваскулярну емболізацію шляхом введення до аневризматичного мішка спіралей або кліпування аневризми. У хворих з незначним крововиливом процедуру необхідно виконати якнайшвидше (впродовж 3-х днів); у хворих у тяжкому клінічному стані внаслідок великого крововиливу, можливе відтермінування хірургічного втручання.

Реабілітація

Має принципове значення у відновленні втрачених функцій. Необхідно її розпочати в перші дні після інсульту (у відповідному до стану пацієнта обсязі), як ішемічного, так і після спонтанного внутрішньомозкового крововиливу, спочатку  в інсультному відділенні, а потім у спеціалізованому реабілітаційному стаціонарному відділенні чи у денному стаціонарі. Необхідно включити пацієнта у комплексну програму, в залежності від наявного неврологічного дефіциту, яка зокрема включає щоденну фізіотерапію та реабілітацію мовних порушень, розладів ковтання та когнітивних розладів. У перші 24 год уникайте інтенсивної мобілізації пацієнта, який не може вставати чи ходити самостійно або з мінімальною допомогою.

Інтенсивну реабілітацію пацієнтів, які перенесли щонайменше середньотяжкий інсульт з парезом домінантної верхньої кінцівки та афазією, можна підтримувати фармакологічно → церебролізин 30 мл/добу у в/в інфузії протягом 15–60 хв; починати через 24–72 год після початку захворювання і продовжувати впродовж 10–21 дня. 

УСКЛАДНЕННЯвгору

1. Підвищення внутрішньочерепного тиску і набряк головного мозку: набряк розвивається впродовж 24–48 год і, зазвичай, досягає максимальних проявів через 3–5 днів. Наростання набряку — найчастіша причина посилення неврологічних порушень (у 20 % хворих); може призвести до вклинення мозкових структур і смерті.

Лікування:

1) підніміть узголів’я ліжка під кутом 20–30°;

2) уникайте дії шкідливих подразників — зокрема вчасно та ефективно лікуйте біль (правильне положення пацієнта у ліжку, захист плечового поясу);

3) запобігайте гіпоксемії, підтримуйте нормальну температуру тіла;

4) тимчасово можна використовувати гіпервентиляцію (за умови задовільної перфузії головного мозку з огляду на ризик спазму судин) — зниження PaCO2 на 5–10 мм рт. ст. може забезпечити зниження внутрішньочерепного тиску на 25–30 %;

5) хірургічне лікування — можете розглянути у випадку неефективності консервативного лікування та небезпеки вклинення, враховуючи високий ризик серйозних ускладнень хірургічного втручання (обширний інсульт цілої півкулі — декомпресійна трепанація черепа, при інсульті мозочка з прогресуючими порушеннями свідомості і гідроцефалією — імплантація клапанної шунтуючої системи з катетером, встановленим у шлуночок головного мозку).

Застосування манітолу, барбітуратів чи ГК не рекомендується з огляду на брак доказів ефективності та побічні ефекти.

2. Спазм церебральних судин: найчастіше розвивається на 4–14 день після САК (навіть у 70 % хворих), може призвести до ішемічного інсульту (локалізація спазмованих судин та розірваної аневризми не співпадає). Профілактичне лікування: досягнення нормоволемії, нормотермії, оксигенації крові у межах показників норми; німодипін 60 мг п/о кожні 4 год (розпочніть якнайшвидше, не пізніше, ніж через 4 дні після крововиливу, застосовуйте впродовж ≈3 тиж.).

3. Епілептичні напади: зазвичай вогнищеві або вогнищеві з трансформацією у двобічні тоніко-клонічні (рідко епілептичний статус), у ≈5 % хворих, найчастіше — у 1-шу добу після інсульту, можуть повторюватися. Для контролю повторюваних нападів застосовуйте в режимі «на вимогу» (не профілактично) в/в діазепам 10–20 мг або лоразепам 4–8 мг. Якщо напади виникають протягом ≤7 днів після інсульту → профілактично застосовуйте протиепілептичні ЛЗ протягом 3 міс.; розгляньте доцільність довгострокового лікування, якщо напади судом виникають >7 днів після інсульту (особливо у випадках поверхневого кортикального гемосидерозу).

4. Тромбоз глибоких вен і тромбоемболія легеневої артерії: профілактика і лікування →розд. 2.33.1, розд. 2.33.2, розд. 2.33.3.

5. Інфекція:

1) сечовивідних шляхів (у серед., у 25 % хворих впродовж 2 міс. після інсульту) — профілактика: адекватна гідратація, а також слід уникати непотрібної катетеризації сечового міхура;

2) дихальної системи (у серед., у 20 % хворих впродовж 1 міс. після інсульту) — застосовуйте профілактику аспіраційної пневмонії, ранню мобілізацію хворого, дихальні вправи. Антибіотики профілактично не застосовуйте.

6. Нетримання сечі й калу: звертайте увагу на погіршуючі фактори (напр. діуретики).

7. Пролежні: передусім, профілактика.

8. Спастичність і болісний м'язовий спазм: ризик появи залежить від якості догляду за хворим; призводять до обмеження рухів, болю і розвитку пролежнів; застосовується фізіотерапія, ЛЗ, що знижують м’язовий тонус, і ботулотоксин.

9. Плечолопатковий периартроз: необхідно охороняти плечовий пояс, застосовують фізіотерапію, анальгетики в режимі «на вимогу» (уникайте місцевих ін'єкцій ГК, якщо запальний стан відсутній). Млява форма — може виникати нижній підвивих плеча і пошкодження м'яких тканин; плече повинно бути постійно фіксованим; поінформуйте хворого (і його піклувальника), яким чином він повинен вставати з ліжка, щоб не обтяжувати плечовий пояс, як повинен підтримувати паралізовану руку. Спастична форма (виникає пізніше) — рухи у плечовому поясі часто дуже обмежені; щоб зменшити спастичність і відновити нормальний об’єм рухів, потрібні спеціальні процедури (не слід призначати вправи з використанням пристроїв для підтягування, підвішених над головою).

10. Падіння: обов’язкова профілактика.

11. Гіпотрофія: показань до рутинного застосування оральних харчових добавок немає; у пацієнтів з дисфагією розглянути питання про годування через гастральний або ентеральний зонд.

12. Депресія (у ≈30 % хворих у різних часових проміжках після інсульту) може бути показанням до антидепресивної терапії.

13. Емоційні розлади: патологічна плаксивість, емоційна лабільність; спонтанно з часом минають, інколи необхідна психотерапія або медикаментозне лікування (уникайте седативних ЛЗ, оскільки вони погіршують когнітивні функції і можуть бути причиною падінь).

ПРОФІЛАКТИКА вгору

1. Корекція факторів ризику:

1) гіпотензивне лікування — необхідно розпочати через кілька (сер. 7) днів після інсульту або ТІА; у хворого з артеріальною гіпертензією, яку діагностовано і ефективно ліковано до появи інсульту чи ТІА, продовжуйте попереднє лікування; у випадку хворого, який не отримував раніше  лікування з приводу артеріальної гіпертензії, призначте гіпотензивну терапію при систолічному АТ ≥140 мм рт. ст. чи діастолічному АТ ≥90 мм рт. ст. Оптимальним може бути використання ІАПФ (напр., периндоприлу або раміприлу) і діуретика (напр. індапаміду), але вибір ЛЗ залежить від індивідуальних особливостей пацієнта. Систолічний АТ необхідно зберігати <125 мм рт. ст.

2) ефективне лікування цукрового діабету та гіперхолестеринемії — статини знижують ризик серйозних судинних подій і повторного інсульту, особливо у хворих після ішемічного інсульту або ТІА на фоні атеросклеротичних уражень (надається перевага аторвастатину у дозі 80 мг/добу); лікування статинами, яке здійснювалось до виникнення інсульту, не слід припиняти в гострій фазі захворювання або змінювати, якщо ліпідні порушення  адекватно контролювались. Лікування статинами слід розпочинати якомога раніше, вже в гострій фазі інсульту, з кінцевою метою зменшення концентрації ХС ЛПНЩ <1,4 ммоль/л (55 мг/дл). Не рекомендується прведення рутинної профілактики статином у пацієнта з геморагічним інсультом, який не має підвищеного ризику тромбоемболії, раніше нелікованої статинами.

3) відмова від куріння;

4) регулярна фізична активність.

2. Антитромботичне лікування: у разі підвищеного ризику кардіогенної емболії (зокрема фібриляція передсердь, відкрите овальне вікно, пролапс мітрального клапана, штучний клапан в лівих відділах серця, порушення скоротливості серця [напр. аневризма лівого шлуночка]) показаною є тривала антитромботична терапія оральним антикоагулянтом (АВК, інгібітором тромбіну [дабігатран] чи інгібітором фактора Ха [ривароксабан, апіксабан, едоксабан]), яку потрібно розпочати через кілька днів від виникнення інсульту (ТІА — негайно, легкий інсульт — через 3–5 днів від початку симптомів, інсульт помірного ступеня тяжкості — через 5–7 днів, тяжкий інсульт — через 2 тиж.) та після виключення за допомогою КТ обширного набряку та вторинної геморагічної трансформації. Розгорнуте захворювання дрібних мозкових судин, яке проявляється мікрокровотечами або гіперінтенсивними змінами білої речовини на зображенні МРТ, у більшості хворих не є протипоказанням до застосування оральних антикоагулянтів, незважаючи на підвищений ризик геморагічних ускладнень. Якщо оральні антикоагулянти протипоказані, застосовують антитромбоцитарні ЛЗ, але їх ефективність є суттєво меншою. У хворих з фібриляцією передсердь потрібно розглянути доцільність закриття вушка лівого передсердя, особливо у випадку протипоказань до застосування оральних антикоагулянтів.

У випадку інсульту некардіогенної етіології (включаючи також емболічний інсульт невідомого походження [embolic stroke of undetermined source — ESUS] та інсульт, спричинений атеросклеротичними ураженнями дуги аорти), антикоагулянтну терапію не застосовують у рутинному порядку. Антикоагулянтну терапію протягом ≥3–6 міс. слід розглядати при інсульті, пов’язаному з розшаруванням сонної артерії. Парентеральну антикоагулянтну терапію з подальшим застосуванням антикоагулянтів п/о можна розглянути, особливо у хворих з низьким ризиком внутрішньочерепного крововиливу (малий об'єм інфаркту, відсутність поширення на субарахноїдальний простір, особливо на шлуночки) та високим ризиком ішемічного інсульту (напр., тромб або розшарування, що закупорює просвіт судини).

Кожен хворий після ішемічного інсульту або TIA, який не має підвищеного ризику кардіогенної тромбоемболії та не вживає антикоагулянтів з інших причин, повинен приймати антитромбоцитарний ЛЗ п/о: АСК 75–300 мг/добу або АСК 25 мг/добу + дипіридамол пролонгованої дії 200 мг 2 × на день або (у випадку непереносимості АСК) похідні тієнопіридину (клопідогрель 75 мг 1 × на день). Не слід застосовувати клопідогрель в комбінації з АСК через підвищений ризик кровотечі та аналогічну ефективність монотерапії, за винятком короткотривалого лікування хворих після невеликого ішемічного інсульту або ТІА з високим ризиком рецидиву інсульту (→вище). Хворі після інсульту, які вимагають лікування АСК або антикоагулянтами, повинні продовжувати їх застосування під час стоматологічних процедур. Уникайте застосування антитромбоцитарних ЛЗ у осіб із радіологічними ознаками захворювання дрібних судин без клінічних ознак інсульту.

3. Процедура закриття овального отвору: у хворого віком <60 років з відкритим овальним отвором після нелакунарного інсульту або ТІА, пов’язаних з ймовірною парадоксальною емболією рекомендується хірургічне закриття овального отвору протягом 6 міс. після інсульту та антитромбоцитарна терапія (якщо немає інших показань для тривалого лікування антикоагулянтами).

4. Інвазивне лікування стенозу сонної артерії: виконайте процедуру ≤14 днів після інсульту →розд. 2.28.