Метаболічний алкалоз

Допоможіть нам допомагати!

Ми прагнемо й надалі безкоштовно надавати цей тип контенту. На жаль, коштів на це більше немає.

Без Вашої допомоги нам доведеться закрити проект до кінця 2024 року.

Зробіть пожертву

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Збільшення pH крові >7,45, спричинене первинним підвищенням концентрації HCO3 або інших лугів або втрата H+.

Причини:

1) гіпокаліємія — найчастіше внаслідок вживання діуретиків, проносних ЛЗ та тривалого прийому ГК;

2) надмірна втрата H+ або Cl- — через ШКТ (блювота, аспірація шлункового вмісту, вроджена хлоридна діарея), з сечею (діуретики), через шкіру (муковісцидоз);

3) надмірне надходження лугів або потенційних лугів — NaHCO3, цитрат або лактат натрію, карбонат кальцію; постгіперкапнічний алкалоз (занадто швидка корекція гіперкапнії із компенсаторно підвищеною концентрацією HCO3).

Метаболічний алкалоз може бути результатом первинної втрати H+, Cl або К+ або переміщення К+ з позаклітинного до внутрішньоклітинного простору, що спричиняє гіпокаліємію.

Клінічна картина та діагностика

Клінічна картина залежить від причини. Гіпокаліємія, зазвичай, маніфестує слабістю скелетних м’язів та порушенням серцевого ритму →розд. 25.1.1, а алкалоз симптомами спазмофілії або її еквівалентами →розд. 19.1.6.1.

Критерії діагностики: pH >7,45, підвищена концентрація HCO3 і зростання pCO2 (як ознака компенсації), часто – гіпокаліємія. Компенсований метаболічний алкалоз (pH — у межах норми) потрібно диференціювати з компенсованим дихальним ацидозом (наявні симптоми дихальної недостатності).

ЛІКУВАННЯ

1. Насамперед етіотропне лікування.

2. У випадку гіпокаліємії відновіть дефіцит калію, застосовуючи KCl →розд. 19.1.4.1.

Користуючись цією сторінкою МП Ви погоджуєтесь використовувати файли cookie відповідно до Ваших поточних налаштувань браузера, а також згідно з нашою політикою щодо файлів cookie