Діарейний синдром, що розвивається під час лікування антибактеріальними ЛЗ або у періоді до 2-х міс. після його завершення.
1. Етіологічний чинник: безпосередній вплив антибіотика на ШКТ, а також кількісні та якісні зміни кишкової флори, що призводять до порушення травлення і метаболізму деяких речовин у ШКТ (так звана неспецифічна антибіотик-асоційована діарея, 70–80 % випадків); селекція бактеріальних штамів, стійких до антибіотиків, найчастіше C. difficile, який виробляє токсин B (15–25 % випадків, найскладніші), рідше інших (≈3 % випадків: Klebsiella oxytoca, штами Staphylococcus aureus, які виробляють ентеротоксин, Clostridium perfringens типу А).
2. Епідеміологія: до 30 % пацієнтів, які отримували антибактеріальні ЛЗ. Фактори ризику: вищий ризик у випадку цефалоспоринів, амоксициліну з клавулоновою кислотою, ампіциліну та інших напівсинтетичних пеніцилінів широкого спектру дії, кліндаміцину, фторхінолонів (не залежить від шляху введення — п/о чи парентерально), довготривалого лікування (>4-х тиж.), численних супутніх захворювань, порушень імунітету. Фактори ризику інфікування C. difficile →розд. 4.28.2.
Найчастіше — діарея в легкій формі, припиняється після завершення лікування антибіотиками. У деяких хворих — тяжчий перебіг діареї, що вимагає регідратації та припинення антибіотикотерапії; може розвинутись тяжкий коліт (зокрема псевдомембранозний коліт, викликаний C. difficile —діагностика і лікування →розд. 4.28.2.
1. Раціональне використання антибіотиків — фундаментальне значення.
2. Пробіотики: розгляньте можливість використання протягом всього часу тривання антибактеріальної терапії: Lactobacillus rhamnosus GG або Saccharomyces boulardii.
Пробіотики протипоказані хворим: із імунодефіцитом, гострим панкреатитом, у загальному тяжкому стані, які перебувають у ВІТ або отримують парентеральне харчування.