Mетапластичний атрофічний гастрит

Метапластичний атрофічний гастрит — це хронічний запальний процес слизової оболонки шлунка, що супроводжується стоншенням слизової оболонки, втратою шлункових залоз і розвитком кишкової метаплазії.

Розрізняють: 

1) аутоімунний метапластичний атрофічний гастрит (АМАГ), що характеризується наявністю в  крові аутоантитіл проти парієтальних клітин та проти внутрішнього фактору (відповідальними за дефіцит вітаміну В12); запальний процес триває багато років і викликає атрофію дна і тіла шлунка; у деяких хворих розвивається мегалобластна анемія Аддісона-Бірмера. Інколи співіснують тиреоїдит, хвороба Аддісона, синдром Шегрена або ревматоїдний артрит.

2) екологічний метапластичний атрофічний гастрит (environmental metaplastic atrophic gastritis — EMAG) — найважливішу роль у патогенезі відіграє інфікування H. pylori, тригерами також можуть бути вживання солі та алкоголю і куріння сигарет. 

Симптоми: навіть тотальна атрофія слизової оболонки з кишковою метаплазією перебігає безсимптомно. Симптоми з’являються враз з появою анемії.

Діагностика АМАГ на підставі гістологічної картини та наявності антитіл у сироватці; EMAG діагностують на основі гістологічної картини. Ендоскопічна картина на ранній стадії AMAG (активний аутоімунний гастрит) включає множинні псевдополіпи в ділянці тіла і дна. На початковій стадії EMAG атрофічні зміни виникають у пілоричному відділі шлунка, а з часом охоплюють весь шлунок (необхідно визначити ступінь вираженості атрофії за класифікацією OLGA і наявності метаплазії за класифікацією OLGIM →табл. 4.6-1). У подальшому при обох варіантах  зменшені складки шлунка або їх відсутність, тонка, атрофічна слизова оболонка з просвічуванням кровоносних судині. 

Лікування: поповнення вітаміну В12 →розд. 15.1.4.

Моніторинг: при АМАГ пропонують виконувати контрольну гастроскопію кожні 3–5 років через підвищений ризик раку шлунка; при EMAG →розд. 6.2.