Кісти підшлункової залози

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Рідинні утворення, що, зазвичай, містять секрет підшлункової залози і можуть бути розташовані як всередині, так і назовні підшлункової залози. Розрізняють справжні та післязапальні кісти.

1. Справжні кісти — мають стінку, вистелену епітелієм:

1) застійні кісти (ретенційні) — утворені внаслідок розширення протоки підшлункової залози, спричиненого непрохідністю (часто при ХП);

2) неопластичні кісти (>50 % кіст підшлункової залози) — муцинозні кістозні пухлини (МКН; високий ризик злоякісності); серозні цистаденоми (SCA; майже завжди — доброякісні); інтрадуктальні папілярні муцинозні пухлини (ІПМН; ризик трансформації в інвазивний рак залежить від підтипу: вищий у випадку ІПМН котрі походять з головного панкреатичного протоку, нижчий при ІПМН з бічних гілок та при мішаних формах);

3) паразитарні кісти — утворюються внаслідок інфікування ехінококом, аскаридою людською та при шистосоміазі;

4) дермоїдні кісти (вроджені) і тератоми.

2. Постзапальні кісти (псевдокісти) — наслідок ГП (→розд. 5.1).

Клінічна картина та типовий перебіг

У випадку постзапальних кіст в анамнезі ГП або ХП (або фактори ризику даних захворювань), травма. Симптоми: відчуття дискомфорту у черевній порожнині, поболювання, інколи — гострий біль, іноді нудота, блювання, загальна слабкість, відсутність апетиту, прогресуюча втрата маси тіла, лихоманка. В епігастрії або мезогастрії може відчуватись ригідність м’язів при пальпації. Перші симптоми зазвичай є наслідком ускладнення →нижче. Невеличкі кісти можуть бути безсимптомними. Впродовж 6–12 тиж. від ГП до 80 % постзапальних рідинних утворень підлягають самостійному розсмоктуванню. Ймовірність розсмоктування зменшується у випадку множинних, великих (≥4 см) утворень, розміщених у ділянці хвоста підшлункової залози, з грубою стінкою, що з’єднані з протокою підшлункової залози, таких, що збільшуються під час спостереження, із супутнім звуженням протоки підшлункової залози в проксимальній ділянці, або таких, що виникли внаслідок біліарного або післяопераційного ГП і алкогольного ХП.

ДІАГНОСТИКА

Діагностичний алгоритм →рис. 5.3-1.

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні методи обстежень: при постзапальних кістах (часто тільки періодично) збільшення активності α амілази у сироватці та сечі та активності ліпази у сироватці; періодично – лейкоцитоз і підвищення концентрації СРБ у крові; збільшення активності ЛФ і гіпербілірубінемія, у випадку компресії на позапечінкові жовчні шляхи.

2. Візуалізаційні методи обстежень: УЗД і ЕУС — інкапсульована порожнина з рідиною, як правило, з наявністю гіперехогенних структур у просвіті; наявність у просвіті кісти солідних структур вказує на злоякісну пухлину. ЕУС являється найточнішим методом для оцінки невеликих змін в головці підшлункової залози; дозволяє точно оцінити структуру кісти, а також здійснити її пункцію з метою отримання рідини для дослідження. КТ — візуалізує гладкостінне, округле гіподенсивне вогнище низької однорідної рідинної густини; окреслює детальне місце розташування кісти, але не дає змоги відрізнити ретенційну кісту від псевдокісти. МРХПГ — найкращий метод для дослідження сполучення кісти з протокою підшлункової залози. ЕРХПГ — виконують, якщо планується ендоскопічне лікування (напр., імплантація стенту до протоки підшлункової залози). Селективна вісцеральна ангіографія у разі підозри на псевдоаневризму, дозволяє виконати емболізацію.

3. Дослідження рідини з кісти: рідина може бути прозорою, світлою, жовтою або коричневою, у ній часто визначається висока активність α амілази і ліпази, що значно перевищує показники у сироватці; мікробіологічне дослідження; у випадку підозри на кісту пухлинного походження → (РЕА [CEA]), фарбування на наявність слизу, цитологічне дослідження.

Диференційний діагноз

Перш за все, неопластичні кісти →табл. 5.3-1. Визначення ймовірного типу кісти (найчастіше за допомогою візуалізаційних досліджень, перевагу надають МРТ і  МРХПГ; можливо ЕУС, за необхідності з ТАПБ) і, відповідно, ризику малігнізації, має основне значення для вибору алгоритму дій. Про злоякісний перебіг МКН і ІПМН свідчать: товсті стінки кісти з наявними вузликами, діаметр кісти ≥3 см та постійні структури (включення) в їх просвіті. У випадку ІПМН на високий ризик малігнізації вказує розширення головного панкреатичного протоку >5 мм. У випадку ≥2-х ознак високого ризику малігнізації проведіть ЕУС з ТАПБ. Допоміжним під час диференційної діагностики є дослідження вмісту кісти. Зазвичай постановка остаточного діагнозу є можливою лише на підставі гістологічного дослідження видаленої кісти.

Таблиця 5.3-1. Диференціальна діагностика найбільш поширених кіст підшлункової залози

Тип кісти	Середні вік (роки)	Стать (Ж:Ч)	Візуалізаційні дослідження	Характеристика кістозної рідини	Цитологічне дослідження рідини
муцинозні кістозні неоплазми (МКН)	40–70	>10:1	великі поодинокі або багатокамерні кісти, розташовані у тілі або хвості підшлункової залози, відсутність сполучення з панкреатичними протоками, товсті стінки, периферичні кальцинози	– висока в'язкість – (РЕА [CEA]) ↑ (у 75 % випадків >200 нг/мл) – амілаза ↓	клітини циліндричного епітелію ± атипія
інтрадуктальні папілярні муцинозні неоплазми (ІПМН)	50–70	1:1	– багатокамерні кісти – ІПМН з головної панкреатичної протоки: розширення головної панкреатичної протоки — дифузне або сегментарне – ІПМН з бічної гілки: кіста, яка сполучається з протокою – змінана ІПМН: комбінація вищевказаних	– висока в'язкість – (РЕА [CEA]) ↑ (у 75 % випадків >200 нг/мл) – амілаза ↑	клітини циліндричного епітелію ± атипія
серозні цистаденоми (СЦА)	50–80	7:3	різної величини; множинні дрібні кісти нагадують медові соти, центрально розташований зірчастий рубець	– низька в'язкість – (РЕА [CEA]) ↓ (зазвичай <5–20 нг/мл) – амілаза ↓	клітини одношарового кубічного епітелію, високий вміст глікогену в цитоплазмі
постзапальні кісти (псевдо кісти)	різний	1:1	однокамерна кіста, товста, фіброзна капсула; панкреатит в анамнезі	– низька в'язкість – (РЕА [CEA]) ↓ (<5 нг/мл) – амілаза ↑	запальні клітини, відсутність епітеліальних клітин з муцином
↓ — низька концентрація/активність, ↑ — висока концентрація/активність, (РЕА [CEA]) — раковоембріональний антиген на основі: Semin. Oncol., 2015; 42: 70–85, модифіковано

ЛІКУВАННЯ

Алгоритм лікування запальних кіст →рис. 5.3-2.

1. Дренування: застосовуйте тільки при постзапальних кістах, у випадку виникнення симптомів компресії (протипоказане при ракових кістах). Методи:

1) пункція під контролем УЗД;

2) постійне черезшкірне дренування (2–3 тиж.);

3) ендоскопічне внутрішнє дренування (найкращі результати; ендоскопічне введення стенту до протоки підшлункової залози, якщо її цілісність була порушена на довгому відрізку, або безпосередньо до кісти крізь шлунок чи дванадцятипалу кишку). При лікуванні персистуючих кіст, що сполучаються з протокою підшлункової залози, перед ендоскопічним дренуванням або під час процедури, з метою зменшення виділення панкреатичного соку розгляньте можливість застосування окреотиду 100–250 мг п/ш кожні 8–12 год.

2. Хірургічне лікування:

1) ракові кісти — повне видалення кісти; показане при МКН та при ІПМН головного протоку підшлункової залози. У випадку ІПМН бокових гілок та мішаних ІПМН, покази до оперативного втручання неоднозначні; зазвичай приймаються наступні: діаметр кісти ≥3 см, постійні включення в просвіті кісти, вузлики в стінці кісти або клінічні симптоми. Беручи до уваги низький потенціал малігнізації SCN (серозна кістозна неоплазія) оперують тільки тоді, коли вони викликають клінічні симптоми.

2) постзапальні кісти — розгляньте покази у випадку симптоматичної, персистуючої псевдокісти (>12 тиж.), що не підлягає ендоскопічному лікуванню. Методи:

а) повне видалення кісти (часто можливе у випадку кіст, розташованих у хвості підшлункової залози – видалення кісти з тканиною хвоста підшлункової залози, із збереженням селезінки);

б) внутрішнє хірургічне дренування (тобто анастомоз кісти з просвітом ШКТ — панкреатоцистогастростомія, панкреатоцистодуоденостомія або панкреатоцистоєюностомія; повне вилікування досягається у 70–80 % випадків);

в) зовнішнє хірургічне дренування (найменш корисне, часто спричиняє виникнення зовнішніх нориць підшлункової залози).

Моніторинг

У пацієнтів з випадково виявленими безсимптомними кістами діаметром <2,5–3 см, без ознак малігнізації проведіть МРТ дослідження через рік, а потім кожні 2 роки (до 5 років, якщо картина не змінюється). У випадку виникнення ознак малігнізації або клінічних симптомів — оперативне лікування. При постзапальних кістах періодична оцінка лабораторних параметрів (активність α-амілази у сироватці і сечі, активність ліпази і ЛФ у сироватці, концентрація білірубіну у сироватці) і кількості лейкоцитів, та УЗД органів черевної порожнини. Завжди необхідно проводити диференціальну діагностику з кістами пухлинного походження.

УСКЛАДНЕННЯ

1. Прорив кісти у черевну порожнину: симптоми подразнення очеревини і асцит.

2. Позапечінковий холестаз або непрохідність дванадцятипалої кишки, спричинена компресією кістою ззовні; якщо наявний холестаз → виконайте МРХПГ та інколи ЕРХПГ із протезуванням жовчних шляхів (якщо показане ендоскопічне лікування).

3. Кровотеча з варикозно розширених вен дна шлунку чи стравоходу, що сформувались, внаслідок компресії кісти на селезінкову або ворітну вену: доплер УЗД може виявити компресію судин стінкою кісти.

4. Кровотеча до кісти з парапанкреатичних судин: при УЗД виявляється гіперехогенний вміст у кісті.

5. Псевдоаневризма: виникає внаслідок пошкодження парапанкреатичних артерій (селезінкової, шлунково-дуоденальної, підшлунково-дуоденальної, печінкових) із збереженням прохідності між артерією та просвітом кісти.

Доплерівське дослідження може візуалізувати кровоплин всередині кісти. Розрив псевдоаневризми може викликати кровотечу (в залежності від локалізації) до черевної порожнини або заочеревинного простору; рідкісним ускладненням аневризми є кровотеча до дванадцятипалої кишки через протоку підшлункової залози.