Гострий панкреатит

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Гострий панкреатит (ГП) — це гострий запальний стан, що пов'язаний з передчасною активацією проензимів підшлункової залози (в основному, трипсину) і різного ступеня пошкодженням суміжних тканин, а інколи також віддалених органів. Причини: найчастіше хвороби жовчного міхура і жовчних шляхів та алкоголь (загалом ≈80 % випадків), ідіопатичний (≈10 %), ятрогенний (ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія [ЕРХПГ]), гіпертригліцеридемія (ймовірна причина, коли рівень тригліцеридів в плазмі >1000 мг/дл [11,3 ммоль/л]), гіперпаратиреоз, ЛЗ (глюкокортикостероїди, тіазиди, азатіоприн), вроджені вади (роздвоєна підшлункова залоза), травма черевної порожнини, післяопераційні; дуже рідко — вірусні інфекції (віруси Коксакі, епідемічного паротиту, ЦМВ, ВІЛ), паразити (аскаридоз), генетична схильність (напр., мутація гену SPINK1, що кодує специфічний інгібітор трипсину, муковісцидоз), аутоімунні хвороби (системний червоний вовчак, синдром Шегрена). Розрізняють 2 види ГП:

1) інтерстиціальний набряковий панкреатит — у 80–90 % пацієнтів; без некрозу паренхіми підшлункової залози чи парапанкреатичних тканин; видиме дифузне (рідше обмежене) збільшення підшлункової залози, розмитість контурів підшлункової залози та/або навколопанкреатичних тканин; можуть спостерігатись гострі перипанкреатичні рідинні утворення;

2) некротичний панкреатит – некроз паренхіми підшлункової залози та/або навколопанкреатичних тканин.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Суб’єктивні і об’єктивні симптоми: біль у черевній порожнині (як правило, перший симптом, з’являється раптово, дуже сильний, локалізований у епігастрії або у лівому підребер’ї, інколи іррадіює у хребет), нудота та блювання, що не приносять полегшення, лихоманка (часто; час появи важливий для визначення її причини та клінічного значення — впродовж 1-го тижня є наслідком ССЗР і минає після зменшення інтенсивності запальної реакції; біль на 2-му і 3-му тиж., як правило, є наслідком інфікування некротизованих тканин), слабкість чи відсутність перистальтики (паралітична кишкова непрохідність), підвищений тонус черевної стінки, біль та резистентність в епігастральній ділянці під час пальпації (у деяких хворих з тяжкою формою ГП; спричинена поширенням некрозу та перипанкреатичних запальних інфільтратів); порушення свідомості (симптом назріваючого шоку, гіпоксемії та ендотоксемії; симптомокомплекс із порушенням орієнтації і неспокоєм може приймати форму панкреатичної енцефалопатії); тахікардія (часто), гіпотензія (як правило, наслідок гіповолемії), інколи шок (10 %), жовтяниця (у 20–30 % хворих, особливо, якщо причиною ГП є захворювання жовчних шляхів), зміни з боку шкіри — рідко (почервоніння обличчя, ціаноз обличчя та кінцівок, екхімози на шкірі навколо пупка [симптом Куллена] або у поперековій ділянці (симптом Грея-Тернера] — при тяжкій формі ГП, що супроводжується розвитком шоку), ексудат у плевральній порожнині (≈40 % випадків; частіше — лівосторонній).

2. Природний перебіг: pання стадія ГП зазвичай завершується на 1-му тижні захворювання, однак може подовжити тривалість до 2-ого тижня; поява пізньої стадії ГП (яка триває від кількох тижнів до кількох місяців) є тотожною діагнозу ГП середньої тяжкості або тяжкого ГП.

ДІАГНОСТИКА

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження

1) зміни, що характерні для ГП — збільшення активності ферментів підшлункової залози (як правило >3 × ВМН):

а) ліпази у крові (найбільша чутливість і специфічність при діагностиці ГП);

б) амілази у крові і сечі — у крові через 48–72 год активність часто знижується до норми, незважаючи на продовження хвороби; зберігається підвищена активність загальної амілази у сечі і активність панкреатичного ізоферменту у крові;

2) порушення, які віддзеркалюють тяжкість захворювання або розвиток ускладнень — лейкоцитоз із зсувом гранулоцитів вліво, підвищена концентрація СРБ (добре корелює з тяжкістю ГП, особливо протягом перших 48–72 год), рівень прокальцитоніну (ПКТ; добре корелює з тяжкістю ГП, ризиком розвитку органної недостатності та інфікування некрозу підшлункової залози), підвищений рівень сечовини в сироватці (може вказувати на недостатню інфузійну терапію на початковому етапі захворювання або погіршення функції нирок і являється незалежним фактором ризику смерті), біохімічні показники пошкодження печінки (гіпербілірубінемія, підвищена активність АЛТ, АСТ, ЛФ, ГГТ — вказують на біліарну етіологію ГП), поліглобулія (внаслідок зневоднення [блювання] та ексудату [«третій простір»]) або анемія (внаслідок кровотечі), гіпоксемія, гіперглікемія, гіпертригліцеридемія, гіпокальціємія.

2. Візуалізаційні методи дослідження: УЗД органів черевної порожнини — обстеження першого вибору, але при УЗД часто не вдається візуалізувати підшлункову залозу (кишкові гази, ожиріння); при ГП: збільшення підшлункової залози, нечіткість її контурів, зменшена та неоднорідна ехогенність паренхіми; можна виявити жовчокам’яну хворобу і ускладнення ГП (напр., псевдокісти та інфіковані рідинні утворення). УЗД з внутрішньовенним контрастним підсиленням дає змогу візуалізувати некроз паренхіми підшлункової залози. КТ з контрастуванням: дає можливість оцінити ураження в черевній порожнині (ступені A–D), особливо появу i поширеність панкреонекрозу — томографічний показник тяжкості ГП (показник CTSI [Шкала Balthazar] →табл. 5.1-1). Не проводьте рутинно пацієнтам із очевидним діагнозом, в яких перебіг захворювання гладкий, а ускладнення відсутні. Проведіть КТ, якщо стан пацієнта не покращується протягом 48–72 год (напр., утримуються біль, гарячка, нудота, а пероральне харчування є неможливим) з метою виявлення місцевих ускладнень, таких як некроз підшлункової залози. Оптимальну оцінку поширеності некрозу дає КТ, виконана на 5-ту–7-му добу захворювання. Дослідження виконується негайно, якщо пацієнт з підозрою на ГП знаходиться у критичному стані або вимагає ургентного хірургічного втручання. Наступне дослідження призначте у разі погіршення клінічного стану, наростання органної недостатності, симптомів сепсису, між 2-м і 4-м тиж. від початку захворювання з метою визначення розвитку місцевих парапанкреатичних ускладнень. Через 4 тиж., якщо стан хворого не поліпшується, проведіть КТ черевної порожнини; тоді дослідження допомагає визначити показання та метод хірургічного лікування. Призначте МРТ у випадку протипоказань до КТ, а також з метою диференціювання рідинних утворень (рекомендовано через 4 тиж. від початку захворювання перед хірургічним лікуванням у хворих на некротичний ГП із симптомними і персистуючими резервуарами). РГ грудної клітки можe виявити базальні ателектази легень, плевральний ексудат (особливо, лівосторонній), ГРДС. РГ обстеження органів черевної порожнини: можна виявити рівні рідини або роздуті петлі кишок (симптоми паралітичної кишкової непрохідності →розд. 4.29.1). Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (ЕРХПГ) — при тяжкому біліарному ГП, якщо виконана ургентно зі сфінктеротомією, стає лікувальною процедурою →нижче. Магнітнорезонансна холангіопанкреатографія (МРХПГ) — виконується у сумнівних випадках у гострій фазі захворювання; в основному з метою діагностики холелітіазу і оцінки підшлункової протоки при наявності колекторів рідини/кіст та нориць у пізнішій стадії хвороби.

3. Ендоскопічна ультрасонографія (ЕУС): допоміжна при визначенні етіологічної причини в осіб після перенесеного ГП або з ідіопатичним рецидивуючим панкреатитом та на пізній стадії з метою ідентифікації рідинних утворень.

Діагностичні критерії

Присутні 2 з 3 критеріїв:

1) типова клінічна картина (біль в епігастрії з гострим початком, часто іррадіює у спину);

2) активність панкреатичних ферментів у сироватці >3 кратно перевищує ВМН;

3) результати візуалізаційних досліджень (УЗД черевної порожнини, динамічна КТ, можливо МРТ) типові для ГП.

Діагностичний алгоритм →рис. 5.1-1.

Рисунок 1. Алгоритм діагностичної тактики при гострому панкреатиті (ГП)

Оцінка ступеня тяжкості та прогноз

1. Клінічна класифікація Атланти (2012):

1) легкий ГП — не розвиваються органна недостатність, ані місцеві (за винятком можливого гострого парапанкреатичного рідинного утворення) чи системні ускладнення;

2) ГП середньої тяжкості — розвивається транзиторна (<48 год) органна недостатність, місцеві ускладнення (некроз, гострий некротичний конгломерат, інкапсульований панкреонекроз) і/або загострення захворювання, що співіснує з ГП;

3) тяжкий ГП — характеризується наявністю персистуючої (>48 год) органної недостатності і, зазвичай, розвитком ≥1 місцевого ускладнення. Визначення органної недостатності (модифікована шкала Marshall) →табл. 5.1-2. Якщо органна недостатність розвивається впродовж перших 24 год госпіталізації, та неможливо оцінити, чи вона буде транзиторною чи персистуючою, початково класифікуйте і лікуйте пацієнта, як у випадку тяжкого ГП; повторно оцініть тяжкість ГП через 24 год, 48 год і 7 днів після поступлення у лікарню.

2. Клінічні ознаки, що під час госпіталізації вказують на можливість розвитку важкого ГП:

1) вік >55 років;

2) ожиріння (ІМТ ≥30 кг/м2);

3) порушення свідомості;

4) супутні захворювання;

5) ССЗВ (SIRS) →розд. 18.8;

6) порушення котрі виявляються при лабораторних дослідженнях:

а) BUN >20 мг/дл (концентрація сечовини 7,14 ммоль/л [42,86 мг/дл]) або її підвищення;

б) гематокрит >44 % або підвищення гематокриту;

в) підвищена концентрація креатиніну в плазмі;

7) порушення котрі виявляються при візуалізаційних дослідженнях:

а) випіт в плевральних порожнинах;

б) легеневі інфільтрати;

в) множинні або великі позапанкреатичні скупчення рідини.

3. Інші: шкала BISAP — ≥3 балів (виявлення протягом перших 24 годин: BUN >25 мг/дл [8,93 ммоль/л], ​​порушень свідомості, SIRS, віку >60 років та плеврального випоту; 1 бал за кожну ознаку) свідчить про тяжкий ГП; індекс CTSI →табл. 5.1-1, шкала APACHE II. Ступінь підвищення активності ферментів підшлункової залози у крові та сечі прогностичного значення не має. 

Диференційна діагностика

Перфорація ШКТ (виразка шлунку або дванадцятипалої кишки, перфорація кишківника), гострий апендицит, гостра кишкова ішемія, розшаровуюча аневризма аорти, позаматкова вагітність, інфаркт міокардау (особливо, нижньої стінки).

ЛІКУВАННЯ

У гострій фазі, перш за все, інтенсивне внутрішньовенне наводнення, ліквідація болю і дієтотерапія (після початкового утримання від вживання їжі). Інші заходи залежать від тяжкості захворювання і наявності ускладнень. Алгоритм лікування ГП →рис. 1-2.

Консервативне лікування

1. Початкова терапія

1) протягом перших 12–24 год усім хворим без супутнього серцево-судинного захворювання чи захворювання нирок розпочніть інтенсивну в/в регідратацію → інфузію ізотонічного розчину електролітів (напр. розчин Рінгера лактату; перевагу надають збалансованим розчинам →розд. 24.22) 250–350 мл/год, під контролем клінічних і біохімічних показників стану гемодинаміки, з тим, щоб отримати: діурез >0,5–1 мл/кг/год, середній АТ (САТ) 65–85 мм рт. ст, частоту серцевих скорочень <120/хв; концентрацію азоту сечовини (BUN) <20 мг/дл (якщо вища — зниження на ≥5 мг/дл впродовж перших 24 год), Ht 35–44 %. Часто оцінюйте потребу в регідратації у перші 6 год госпіталізації та протягом наступних 24–48 год. У хворих із тяжкою гіповолемією (гіпотонія, тахікардія) необхідною може бути більш швидка регідратація (болюс).

2) необхідно негайно вирівняти можливі електролітні порушення, особливо гіпокаліємію;

3) при гематокриті <25 % → трансфузія ЕМ, до отримання гематокриту 30–35 %;

4) при гіперглікемії >13,9 ммоль/л (250 мг/дл) → інсулінотерапія.

2. Ліквідація болю: застосовують метамізол в/в одноразово 1,0 г; у випадку більш інтенсивного болю опіоїдний анальгетик, напр., трамадол п/ш чи в/в 50 мг кожні 6–8 год; бупренорфін в/в 0,2–0,6 мг кожні 6 год або меперидин в/в 50 мг кожні 6–8 год. Рекомендованим методом, зважаючи на хороший анальгетичний ефект і покращення вісцеральної циркуляції крові, є тривала епідуральна блокада сегменту Тh4–L1 з допомогою бупівакаїну (10 мл 0,25 % р-ну, з подальшою інфузією 5 мл/год).

3. Лікувальне харчування: при легкій формі не рекомендовано, якщо немає ознак гіпотрофії; після зникнення болю хворий може вживати їжу зі зниженим вмістом жирів. У стабільних хворих із помірною або тяжкою формою ГП, на ранньому етапі почніть оральне харчування (в перші 24 год від початку хвороби; можливі причини відтермінування: зберігається біль у животі, блювання або непрохідність), а у випадку непереносимості розпочніть ентеральне харчування. У гемодинамічно нестабільних пацієнтів при тяжкому ГП — впродовж 24–48 год необхідно розпочати ентеральне харчування (якщо тільки це є можливим), у разі необхідності потрібно доповнювати його парентеральним харчуванням.

1) Повністю ентеральне харчування — через назоентеральний (у гемодинамічно нестабільних пацієнтів з великими перипанкреатичними резервуарами, що здавлюють шлунок і дванадцятипалу кишку, з внутрішньочеревною гіпертензію >15 мм рт.ст., з порушеннями моторики в анамнезі або після реконструктивних процедур у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту та у разі непереносимості дошлункового харчування) або через назогастральний зонд; використовуйте елементні, напівелементні або полімерні дієти; постійна інфузія (впродовж 24 год, або з 4-годинною нічною перервою), на початку зі швидкістю 10–20 мл/год поступово (2–4 дні) збільшуючи дозу до 500–2000 мл/добу (максимальна швидкість 100 мл/год). Ускладнення: рідко виникають та не є небезпечними (зміщення або закупорка зонду та діарея, нудота і здуття, що виникають внаслідок занадто швидкої інфузії харчової суміші).

2) Повністю парентеральне харчування — застосовується тільки у випадку, якщо харчування через ШКТ не можна застосувати; розпочинають через 24–48 год, після стабілізації гемодинамічного стану пацієнта. Необхідно моніторувати та вирівнювати метаболічні порушення (гіпо- і гіперглікемію, гіпокальціємію, гіпо- і гіперкаліємію, гіпофосфатемію, гіпомагніємію і порушення кислотно-лужної рівноваги. Припиняють негайно, як тільки стає можливим харчування через ШКТ.

4. Антибіотикотерапія: не використовуйте рутинної антибіотикопрофілактики у пацієнтів із важким ГП, а також антибіотиків у пацієнтів із асептичним панкреонекрозом з метою попередження його інфікування. Антибіотики показані при лікуванні інфікування панкреонекрозу (→Ускладнення), а також інфекцій поза підшлунковою залозою — холангіту, катетер-асоційованих інфекцій, бактеріємії, інфікування сечової системи, пневмонії. Не використовуєте рутинно протигрибкових препаратів в поєднанні з антибіотикотерапією.

Інвазивне лікування

1. ЕРХПГ із сфінктеротомією: показана протягом перших 24 год у хворих із супутнім гострим обструктивним холангітом. У пацієнтів зі стійкою біліарною обструкцією виконайте протягом 72 год від початку госпіталізації (профілактика ГП після ЕРХПГ: диклофенак в супозиторії та адекватна гідратація пацієнта в перипроцедурний період). Не потрібна у більшості хворих із біліарним ГП без лабораторних або клінічних симптомів триваючої непрохідності жовчних шляхів. Хворим без холангіту і/або жовтяниці, у яких наявна значна підозра на холедохолітіаз, з метою його підтвердження проведіть радше МРХПГ, аніж діагностичну ЕРХПГ.

2. Холецистектомія: Якщо немає протипоказів, пацієнтам із легким біліарним ГП перед випискою із лікарні необхідно провести холецистектомію. У випадку важкого біліарного ГП холецистектомія проводиться після припинення активного запального процесу і резорбції або стабілізації резервуарів із рідиною.

3. Лікування некротичного ГП: інвазивне лікування показано у разі підтвердженого інфікованого некрозу підшлункової залози та/або перипанкреатичних тканин. Його також слід розглядати у таких ситуаціях:

1) клінічна підозра на інфікований некроз зі стійкою органною недостатністю або органною недостатністю, що розвивається через кілька тижнів після початку ГП, незважаючи на оптимальне консервативне лікування;

2) асептичний некроз з компресією прилеглих органів (шлунка, кишківника, жовчних проток), що порушує їх прохідність, або зі стійким хронічним болем (пам’ятайте про значний ризик вторинної інфекції). Хірургічне лікування краще починати через >4–6 тиж. від початку ГП, коли некроз стає добре обмеженим; спочатку ендоскопічне (під контролем ЕУС) або черезшкірне дренування інкапсульованого некрозу, якщо дозволяє на це локалізація. Якщо немає поліпшення, залежно від локалізації некрозу → ендоскопічна некрозектомія або малоінвазивна хірургія (краще, ніж класичне хірургічне видалення некротичних тканин).

Моніторинг

При тяжкому ГП необхідне інтенсивне спостереження:

1) щогодини — контроль АТ, пульсу і водного балансу;

2) контроль газометрії артеріальної крові і рівня електролітів — кожні 6 год;

3) об’єктивне обстеження — кожні 12 год;

4) щоденно — контроль активності ферментів підшлункової залози, загального аналізу крові, ПЧ, АЧТЧ, функції нирок, концентрація СРБ, загального білку і рівня альбумінів, а у випадку необхідності, і добового профілю глікемії;

5) оцінка функціонального стану органів за шкалою Marshall — щоденно впродовж перших 7 днів;

6) періодично — УЗД або КТ;

7) в разі підозри на інфікування — тонкоголкова пункційно-аспіраційна біопсія (ТПАБ) некротичних тканин під контролем КТ.

У хворих після тяжкого ГП оцінюйте екскреторну та інкреторну функції підшлункової залози кожні 6 міс впродовж ≥18 міс. після одужання.

УСКЛАДНЕННЯ

1. Гостре парапанкреатичне рідинне утворення: (acute peripancreatic fluid collection — APFC): виникає рано, часто у перші 24–48 год розвитку інтерстиціального набрякового ГП; на УЗД або КТ дослідженнях відсутня чітка стінка. Містить виключно рідинний вміст, виникає внаслідок розриву панкреатичних протоків, або нагромадження запального ексудату. Зазвичай впродовж перших 4 тиж. резорбується, рідко перетворюється на псевдокісту.

2. Псевдокіста: APFC, яке не резорбувалося впродовж 4 тиж. Стінка псевдокісти найчастіше має вигляд сумки, збудованої з волокнистої сполучної тканини, яка вистелена грануляційною тканиною, а також може містити частини органів, які в нормі її оточують — шлунку, кишківника, підшлункової залози. Схоже, як при APFC, містить виключно рідинний вміст.

3. Гострий некротичний конгломерат: (acute necrotic collection — ANC): утворюється на ранній стадії некротичного ГП, може повністю резорбуватись (якщо некроз охоплює <30 % залози), або поступово розріджується з формуванням сумки. Містить різну кількість твердих компонентів (решток мертвих тканин) — ознака, яка диференціює ANC з APFC і псевдокістами. Може розвинутись інфікування. З метою диференціювання найбільш інформативними є МРТ, ЕСГ і трансабдомінальне УЗД.

4. Інкапсульований некроз: (walled-off necrosis — WON): персистуючий, «дозрілий» ANC, що містить різну кількість рідинного вмісту і твердих домішок, оточений грубою стінкою, яка зменшує ймовірність спонтанної резорбції. Переважно розвивається ≥4 тиж. від початку некротичного ГП. Може бути безсимптомним, або викликати біль у животі, механічну непрохідність дванадцятипалої кишки і/або жовчних протоків.

5. Інфікування некрозу підшлункової залози та навколопанкреатичних тканин: як правило, на 3 тиж. хвороби, смертність до 50 %. Інфікування підозрюйте у пацієнтів із панкреонекрозом або некрозом парапанкреатичних тканин, стан яких погіршується або не покращується протягом 7–10 днів госпіталізації. Діагностика: характерна КТ-картина, але найкращий метод –перкутаннa ТПАБ під КТ контролем (фарбування аспірату за Грамом, а також посів із антибіотикограмою). Допустима єемпірична антибіотикотерапія (без виконання біопсії) в/в: карбапенем (доріпенем, ертапенем, іміпенем з циластатином 1 г кожні 8 год або меропенем 1 г кожні 8 год) або фторхінолон (ципрофлоксацин 200 мг кожні 12 год, моксифлоксацин, левофлоксацин 500 мг кожні 24 год в/в або пефлоксацин) з метронідазолом 500 мг кожні 8 год. Зазвичай необхідне інвазивне лікування →вище; у відібраних, відносно стабільних хворих можна відтермінувати хірургічне лікування чи відмовитись від нього, за умови ретельного спостереження.

6. Нориці та синдром роз’єднаного панкреатичного протоку (DPDS): нориці утворюються, коли протока підшлункової залози розривається, в результаті чого панкреатичний сік витікає з панкреатичних проток, утворюючи гострі резервуари рідини, а коли витік рідини зберігається — утворюється псевдокіста. Деградація її стінки може призвести до утворення з’єднання з порожнинами тіла (тобто нориці до плевральної порожнини [що призводить до наявності рідини в плевральній порожнині]  або з очеревинною порожниною [що призводить до утворення асциту]) або шлунково-кишковим трактом (напр., шлунком, дванадцятипалою кишкою, товстою кишкою). Симптоми залежать від розміру свища, його розташування та місця, з яким він з’єднаний. Він може протікати безсимптомно або викликати біль у животі, нудоту, блювання, збільшення окружності живота, а у разі плевральної фістули — кашель, задишку та біль у грудній клітці. Рідкісним ускладненням є повне відокремлення протоки підшлункової залози, тобто синдром роз’єднаного панкреатичного протоку в ході панкреонекрозу, при якому весь панкреатичний сік з дистального відділу підшлункової залози витікає в черевну порожнину. Діагностика: МРХПГ є найкращим методом для оцінки анатомії протоки підшлункової залози. Лікування: у початковий період підтримуюча терапія, спрямована на зменшення генералізованої запальної реакції та органної дисфункції, ентеральне харчування та ендоскопічні методики (дренування рідинних резервуарів); нориці можуть закритися самостійно. Якщо ендоскопічне лікування DPDS виявляється безуспішним, може знадобитися резекція відокремленої частини підшлункової залози з аутотрансплантацією панкреатичних острівців.

7. Судинні ускладнення: 

1) надпечінкова форма портальної гіпертензії, викликаної компресією або закриттям селезінкової вени або верхньої брижової вени;

2) кровотеча або утворення псевдоаневризми, внаслідок безпосередньої ерозії артеріальних та венозних судин підшлункової залози або оточуючих тканин. Розрив псевдоаневризми є причиною масивної кровотечі, з витіканням крові у порожнину псевдокісти, до черевної порожнини, до заочеревинного простору або до просвіту ШКТ. В випадку сполучення псевдоаневризми з протокою підшлункової залози може початись кровотеча до дванадцятипалої кишки через сосочок Фатера.

3) тромбоз селезінкової вени чи артерії або портальної вени →розд. 7.14.

Діагностика: КТ, МРТ, УЗД з доплером, селективна вісцеральна ангіографія (надає можливість припинити активну кровотечу або закрити псевдоаневризму). В залежності від локалізації, може виникнути необхідність у хірургічному лікуванні.

8. Органні ускладнення: ранні виникають за механізмом ССЗР (→розд. 18.8):

1) шок →розд. 2.2;

2) ГРДС →розд. 3.1.1;

3) гостре пошкодження нирок →розд. 14.1;

4) ДВЗ-синдром →розд. 15.21;

5) сепсис →розд. 18.8;

6) абдомінальний компартмент-синдром — тривала інтраабдомінальна гіпертензія >20 мм рт. ст. з появою нової супутньої органної дисфункції/недостатності.

Причини: панкреатичний та вісцеральний набряки, асцит, паралітична непрохідність кишківника та інфузія великого об'єму рідини. Суб'єктивні симптоми: слабкість, здуття і біль у животі, задишка, запаморочення (зазвичай стан пацієнтів настільки тяжкий, що вони не можуть про них повідомити). Об'єктивні симптоми: як правило збільшення окружності живота з напруженням черевної стінки, периферичні набряки, гіпотонія, тахікардія, задишка, розширення яремних вен, прогресуюча олігурія, симптоми гіпоперфузії (холодна шкіра, тривога, аменція). Лабораторні дослідження: симптоми гострої дихальної недостатності та лактатацидозу. Діагностика: вимірювання внутрішньочеревного тиску за допомогою спеціального катетера, введеного в сечовий міхур. Лікування: знеболення та седація, декомпресія ШКТ (шляхом введення назогастрального та/або ректального зонду), нульовий або негативний баланс рідини; відміна або обмеження ентерального харчування; у  пацієнтів на механічній вентиляції легень можливе застосування міорелаксантів, видалення рідини з черевної та інших порожнин шляхом черезшкірного дренажу; у разі неефективності — хірургічна декомпресія.