Кісти підшлункової залози

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Рідинні утворення, що, зазвичай, містять секрет підшлункової залози і можуть бути розташовані як всередині, так і назовні підшлункової залози. Розрізняють справжні та післязапальні кісти.

1. Справжні кісти — мають стінку, вистелену епітелієм:

1) застійні кісти (ретенційні) — утворені внаслідок розширення протоки підшлункової залози, спричиненого непрохідністю (часто при ХП);

2) неопластичні кісти (>50 % кіст підшлункової залози) — муцинозні кістозні пухлини (MCN ; високий ризик злоякісності); серозні цистаденоми (SCA; майже завжди — доброякісні); інтрадуктальні папілярні муцинозні пухлини (IPMN; ризик трансформації в інвазивний рак залежить від підтипу: вищий у випадку IPMN котрі походять з головного панкреатичного протоку, нижчий при IPMN з бічних гілок та при мішаних формах);

3) паразитарні кісти — утворюються внаслідок інфікування ехінококом, аскаридою людською та при шистосоміазі;

4) дермоїдні кісти (вроджені) і тератоми.

2. Постзапальні кісти (псевдокісти) — наслідок ГП (→розд. 5.1).

Клінічна картина та типовий перебіг

Кісти підшлункової залози зазвичай протікають безсимптомно і виявляються випадково під час візуалізаційної діагностики черевної порожнини. У випадку постзапальних кіст в анамнезі ГП або ХП (або фактори ризику даних захворювань), травма. Типові симптоми: можуть виникати відчуття дискомфорту у черевній порожнині, біль низької інтенсивності, інколи — гострий біль, нудота, блювання, загальна слабкість, відсутність апетиту, прогресуюча втрата маси тіла, лихоманка. В епігастрії або мезогастрії може відчуватись ригідність м’язів при пальпації. Перші симптоми зазвичай є наслідком ускладнення →нижче. Впродовж 6–12 тиж. від ГП до 80 % постзапальних рідинних утворень підлягають самостійному розсмоктуванню. Ймовірність розсмоктування зменшується у випадку множинних, великих (≥4 см) утворень, розміщених у ділянці хвоста підшлункової залози, з грубою стінкою, що з’єднані з протокою підшлункової залози, таких, що збільшуються під час спостереження, із супутнім звуженням протоки підшлункової залози в проксимальній ділянці, або таких, що виникли внаслідок біліарного або післяопераційного ГП і алкогольного ХП.

ДІАГНОСТИКА

Діагностичний алгоритм →рис. 5.3-1.

Рисунок 1. Алгоритм дій у разі діагностування кісти підшлункової залози

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження: при постзапальних кістах (часто тільки періодично) збільшення активності α амілази у сироватці та сечі та активності ліпази у сироватці; періодично – лейкоцитоз і підвищення концентрації СРБ у крові; збільшення активності ЛФ і гіпербілірубінемія, у випадку компресії на позапечінкові жовчні шляхи.

2. Візуалізаційні методи досліджень: УЗД і ЕУС — інкапсульована порожнина з рідиною, як правило, з наявністю гіперехогенних структур у просвіті; наявність у просвіті кісти солідних структур вказує на злоякісну пухлину. ЕУС являється найточнішим методом для оцінки невеликих змін в головці підшлункової залози; дозволяє точно оцінити структуру кісти, а також здійснити її пункцію з метою отримання рідини для дослідження. МРТ/МРХПГ – це дослідження першої лінії для оцінки кіст підшлункової залози, оскільки воно неінвазивне, без іонізуючого випромінювання, і найкраще показує зв’язок між кістою та протокою підшлункової залози (що є характерною ознакою IPMN з бічної гілки протоки підшлункової залози). Мультиспіральна КТ, виконана згідно з протоколом підшлункової залози (виконується, коли МРТ протипоказана або недоступна) — візуалізує гладкостінне, округле гіподенсне вогнище низької однорідної рідинної густини; окреслює детальне місце розташування кісти, але не дає змоги відрізнити ретенційну кісту від псевдокісти. ЕРХПГ — виконують, якщо планується ендоскопічне лікування (напр., імплантація стенту до протоки підшлункової залози). Селективна вісцеральна ангіографія у разі підозри на псевдоаневризму, дозволяє виконати емболізацію.

3. Дослідження рідини з кісти: рідина може бути прозорою, світлою, жовтою або коричневою, у ній часто визначається висока активність α амілази і ліпази, що значно перевищує показники у сироватці; мікробіологічне дослідження; у випадку підозри на кісту пухлинного походження → (РЕА [CEA]), фарбування на наявність слизу, цитологічне дослідження.

Диференційний діагноз

Перш за все, неопластичні кісти →табл. 5.3-1. Визначення ймовірного типу кісти (найчастіше за допомогою візуалізаційних досліджень, перевагу надають МРТ і  МРХПГ; можливо ЕУС, за необхідності з ТАПБ) і, відповідно, ризику малігнізації, має основне значення для вибору алгоритму дій. Про злоякісний перебіг MCN і IPMN свідчать: товсті стінки кісти з наявними вузликами, діаметр кісти ≥3 см та постійні структури (включення) в їх просвіті. У випадку IPMN на високий ризик малігнізації вказує розширення головного панкреатичного протоку >5 мм. У випадку ≥2-х ознак високого ризику малігнізації проведіть ЕУС з ТАПБ. Допоміжним під час диференційної діагностики є дослідження вмісту кісти. Зазвичай постановка остаточного діагнозу є можливою лише на підставі гістологічного дослідження видаленої кісти.

ЛІКУВАННЯ

Алгоритм лікування післязапальних кіст →рис. 5.3-2.

Рисунок 2. Алгоритм лікування псевдокіст підшлункової залози

1. Дренування: застосовуйте тільки при постзапальних кістах, у випадку виникнення симптомів компресії (протипоказане при ракових кістах). Методи:

1) пункція під контролем УЗД;

2) постійне черезшкірне дренування (2–3 тиж.);

3) ендоскопічне внутрішнє дренування (найкращі результати; ендоскопічне введення стенту до протоки підшлункової залози, якщо її цілісність була порушена на довгому відрізку, або безпосередньо до кісти крізь шлунок чи дванадцятипалу кишку). При лікуванні персистуючих кіст, що сполучаються з протокою підшлункової залози, перед ендоскопічним дренуванням або під час процедури з метою зменшення виділення панкреатичного соку можете розглянути застосування окреотиду 100–250 мг п/ш кожні 8–12 год (ефективність такої тактики низька).

2. Хірургічне лікування неопластичних кіст: повне видалення кісти; показане при MCN та при IPMN головного протоку підшлункової залози. У випадку IPMN бокових гілок та мішаних IPMN, показання до оперативного втручання неоднозначні; зазвичай приймаються наступні: діаметр кісти ≥3 см, постійні включення в просвіті кісти, вузлики в стінці кісти або клінічні симптоми. Беручи до уваги низький потенціал малігнізації SCN (серозна кістозна неоплазія) оперують тільки тоді, коли вони викликають клінічні симптоми.

3. Хірургічне лікування постзапальних кіст: розгляньте покази у випадку симптоматичної, персистуючої псевдокісти (>12 тиж.), що не підлягає ендоскопічному лікуванню. Методи:

1) повне видалення кісти (часто можливе у випадку кіст, розташованих у хвості підшлункової залози – видалення кісти з тканиною хвоста підшлункової залози, із збереженням селезінки);

2) внутрішнє хірургічне дренування (тобто анастомоз кісти з просвітом ШКТ — панкреатоцистогастростомія, панкреатоцистодуоденостомія або панкреатоцистоєюностомія; повне вилікування досягається у 70–80 % випадків);

3) зовнішнє хірургічне дренування (найменш корисне, часто спричиняє виникнення зовнішніх нориць підшлункової залози).

Моніторинг

У пацієнтів з випадково виявленими безсимптомними кістами діаметром <2,5–3 см, без ознак малігнізації проведіть МРТ дослідження через рік, а потім кожні 2 роки (до 5 років, якщо картина не змінюється). У випадку виникнення ознак малігнізації або клінічних симптомів — оперативне лікування. При постзапальних кістах періодична оцінка лабораторних параметрів (активність α-амілази у сироватці і сечі, активність ліпази і ЛФ у сироватці, концентрація білірубіну у сироватці) і кількості лейкоцитів, та УЗД органів черевної порожнини. Завжди необхідно проводити диференціальну діагностику з кістами пухлинного походження.

УСКЛАДНЕННЯ

1. Прорив кісти у черевну порожнину: симптоми подразнення очеревини і асцит.

2. Позапечінковий холестаз або непрохідність дванадцятипалої кишки, спричинена компресією кістою ззовні; якщо наявний холестаз → виконайте МРХПГ та інколи ЕРХПГ із протезуванням жовчних шляхів (якщо показане ендоскопічне лікування).

3. Кровотеча з варикозно розширених вен дна шлунку чи стравоходу, що сформувались, внаслідок компресії кісти на селезінкову або ворітну вену: доплер УЗД може виявити компресію судин стінкою кісти.

4. Кровотеча до кісти з парапанкреатичних судин: при УЗД виявляється гіперехогенний вміст у кісті.

5. Псевдоаневризма: виникає внаслідок пошкодження парапанкреатичних артерій (селезінкової, шлунково-дуоденальної, підшлунково-дуоденальної, печінкових) із збереженням прохідності між артерією та просвітом кісти.

Доплерівське дослідження може візуалізувати кровоплин всередині кісти. Розрив псевдоаневризми може викликати кровотечу (в залежності від локалізації) до черевної порожнини або заочеревинного простору; рідкісним ускладненням аневризми є кровотеча до дванадцятипалої кишки через протоку підшлункової залози.