Кісти підшлункової залози

Допоможіть нам допомагати!

Ми прагнемо й надалі безкоштовно надавати цей тип контенту. На жаль, коштів на це більше немає.

Без Вашої допомоги нам доведеться закрити проект до кінця 2024 року.

Зробіть пожертву

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ вгору

Рідинні утворення, що, зазвичай, містять секрет підшлункової залози і можуть бути розташовані як всередині, так і назовні підшлункової залози. Розрізняють справжні та післязапальні кісти (псевдокісти).

1. Справжні кісти — мають стінку, вистелену епітелієм:

1) ретенційні кісти — утворені через порушення прохідності протоки підшлункової залози, внаслідок чого протока над місцем перешкоди відтоку секрету розширюється (часто при ХП);

2) неопластичні кісти (>50 % кіст підшлункової залози) — інтрадуктальні папілярні муцинозні пухлини (IPMN; ризик трансформації в інвазивний рак залежить від підтипу: вищий у випадку IPMN, які походять з головного панкреатичного протоку, нижчий при IPMN з бічних гілок та при мішаних формах); муцинозні кістозні пухлини (MCN ; високий ризик злоякісності); серозні цистаденоми (SCA; майже завжди — доброякісні);

3) паразитарні кісти — утворюються внаслідок інфікування ехінококом, аскаридою людською та при шистосоміазі;

4) дермоїдні кісти (вроджені) і тератоми.

2. Постзапальні кісти (псевдокісти) — наслідок ГП (→розд. 5.1).

Клінічна картина та типовий перебігвгору

Кісти підшлункової залози зазвичай перебігають безсимптомно і виявляються випадково під час візуалізаційної діагностики черевної порожнини.

У випадку постзапальних кіст в анамнезі ГП або ХП (або фактори ризику даних захворювань), травма живота. Типові симптоми: можуть виникати відчуття дискомфорту у черевній порожнині, біль низької інтенсивності, інколи — гострий біль, нудота, блювання, загальна слабкість, відсутність апетиту, прогресуюча втрата маси тіла, лихоманка. В епігастрії або мезогастрії може відчуватись ригідність м’язів при пальпації. Перші симптоми зазвичай є наслідком ускладнення →нижче. Впродовж 6–12 тиж. від ГП до 80 % постзапальних рідинних утворень підлягають самостійному розсмоктуванню. Ймовірність розсмоктування зменшується у випадку множинних, великих (≥4 см) утворень, розміщених у ділянці хвоста підшлункової залози, з грубою стінкою, що з’єднані з протокою підшлункової залози, таких, що збільшуються під час спостереження, із супутнім звуженням протоки підшлункової залози в проксимальній ділянці, або таких, що виникли внаслідок біліарного або післяопераційного ГП і алкогольного ХП.

ДІАГНОСТИКАвгору

Діагностичний алгоритмрис. 5.3-1.

B27.027_0491.

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження: при постзапальних кістах (часто тільки періодично) збільшення активності α-амілази у сироватці крові та сечі та активності ліпази у сироватці крові; періодично — лейкоцитоз і підвищення концентрації СРБ у крові; збільшення активності ЛФ і гіпербілірубінемія у випадку компресії на позапечінкові жовчні шляхи.

2. Візуалізаційні методи досліджень: УЗД і ЕУС — інкапсульована порожнина з рідиною, часто з наявністю гіперехогенних структур у просвіті; наявність у просвіті кісти солідних структур вказує на злоякісну пухлину. ЕУС є найточнішим методом для оцінки невеликих змін в головці підшлункової залози; дозволяє точно оцінити структуру кісти, а також здійснити її пункцію з метою отримання рідини для дослідження. МРТ/МРХПГ — це дослідження першої лінії для оцінки кіст підшлункової залози, оскільки воно неінвазивне, без іонізуючого випромінювання, і найкраще показує зв’язок між кістою та протокою підшлункової залози (що є характерною ознакою IPMN з бічної протоки підшлункової залози). Мультиспіральна КТ, виконана згідно з протоколом підшлункової залози (виконується, коли МРТ протипоказана або недоступна) — візуалізує гладкостінне, округле гіподенсне вогнище низької однорідної рідинної щільності; окреслює точне місце розташування кісти, але не дає змоги відрізнити ретенційну кісту від псевдокісти. ЕРХПГ — виконують, якщо планується ендоскопічне лікування (напр., імплантація стенту до протоки підшлункової залози). Селективна вісцеральна ангіографія — у разі підозри на псевдоаневризму, дозволяє виконати емболізацію.

3. Дослідження рідини з кісти: рідина може бути прозорою, світлою, жовтою або коричневою, у ній часто визначається висока активність α-амілази і ліпази, що значно перевищує показники у сироватці крові; мікробіологічне дослідження; у випадку підозри на кісту пухлинного походження → (РЕА [CEA]), фарбування на наявність слизу (муцину), цитологічне дослідження (на наявність атипових клітин).

Диференційний діагноз

Перш за все, неопластичні кісти табл. 5.3-1. Визначення ймовірного типу кісти (найчастіше за допомогою візуалізаційних досліджень, перевагу надають МРТ і МРХПГ; можливо ЕУС, за необхідності з ТАПБ) і, відповідно, ризику малігнізації, має основне значення для вибору алгоритму дій. У випадку IPMN, згідно з Кіотським міжнародним протоколом 2024 року, до ознак високого ризику виникнення дисплазії високого ступеня або раку належать: жовтяниця у пацієнта з кістою в головці підшлункової залози, посилення вузликів діаметром ≥5 мм у стінці або тверда структура в просвіті кісти, розширення головної панкреатичної протоки ≥10 мм та позитивний або підозрілий результат цитологічного дослідження. Крім того, вирізняють наступні тривожні ознаки: ГП в анамнезі, підвищений рівень CA 19-9 у сироватці крові, розвиток або загострення цукрового діабету протягом останнього року, діаметр кісти ≥30 мм, посилення вузликів діаметром <5 мм у стінці кісти, потовщення або посилення стінок кісти, раптова зміна діаметра панкреатичної протоки з дистальною атрофією паренхіми підшлункової залози, розширення головної панкреатичної протоки до 5–9,9 мм, збільшення кісти на ≥2,5 мм/рік та збільшення сусідніх лімфатичних вузлів.

Допоміжним під час диференційної діагностики є дослідження вмісту кісти. Зазвичай встановлення остаточного діагнозу є можливою лише на підставі гістологічного дослідження видаленої кісти.

Таблиця 5.3-1. Диференціальна діагностика найбільш поширених кіст підшлункової залози

Тип кісти

Середній вік (роки)

Стать (Ж:Ч)

Візуалізаційні дослідження

Характеристика кістозної рідини

Цитологічне дослідження рідини

муцинозні кістозні неоплазми (МКН)

40–70

>10:1

великі поодинокі або багатокамерні кісти, розташовані у тілі або хвості підшлункової залози, відсутність сполучення з панкреатичними протоками, товсті стінки, периферичні кальцинози

– висока в’язкість

– (РЕА [CEA]) ↑ (у 75 % випадків >200 нг/мл)

– амілаза ↓

– концентрація глюкози <50 мг/дл

клітини циліндричного епітелію ± атипія

інтрадуктальні папілярні муцинозні неоплазми (ІПМН)

50–70

1:1

– багатокамерні кісти

– MD-IPMN: розширення головної панкреатичної протоки (дифузне або сегментарне)

– BD-IPMN: кіста, яка сполучається з головною протокою підшлункової залози

– змішана IPMN: комбінація вищевказаних

– висока в’язкість

– (РЕА [CEA]) ↑ (у 75 % випадків >200 нг/мл)

– амілаза ↑

– концентрація глюкози <50 мг/дл

клітини циліндричного епітелію ± атипія

серозні цистаденоми (СЦА)

50–80

7:3

різної величини; множинні дрібні кісти нагадують медові соти, центрально розташований зірчастий рубець

– низька в’язкість

– (РЕА [CEA]) ↓ (зазвичай <5–20 нг/мл)

– амілаза ↓

клітини одношарового кубічного епітелію, високий вміст глікогену в цитоплазмі

постзапальні кісти (псевдо кісти)

різний

1:1

однокамерна кіста, товста, фіброзна капсула; панкреатит в анамнезі

– низька в’язкість

– (РЕА [CEA]) ↓ (<5 нг/мл)

– амілаза ↑

запальні клітини, відсутність епітеліальних клітин з муцином

↓ — низька концентрація/активність, ↑ — висока концентрація/активність

BD-IPMN — внутрішньопротокове папілярне муцинозне новоутворення латеральної панкреатичної протоки, MD-IPMN — внутрішньопротокове папілярне муцинозне новоутворення головної панкреатичної протоки РЕА [CEA] — раковоембріональний антиген

на основі: Semin. Oncol., 2015; 42: 70–85, і клінічних настанов ACG (2018), модифіковано

ЛІКУВАННЯвгору

Алгоритм лікування після запальних кіст →рис. 5.3-2.

B27.027_7302.

1. Дренування: застосовуйте тільки при постзапальних кістах, у випадку виникнення симптомів компресії (протипоказане при ракових кістах). Методи:

1) пункція під контролем УЗД;

2) постійне черезшкірне дренування (2–3 тиж.);

3) ендоскопічне введення пластмасового або металевого стенту в кісту через стінку шлунка (псевдоцистогастростомія) або дванадцятипалої кишки (псевдоцистодуоденостомія). Якщо кіста сполучається з протокою підшлункової залози, може знадобитися додаткове транспапілярне дренування. При лікуванні персистуючих кіст, що сполучаються з протокою підшлункової залози, перед ендоскопічним дренуванням або під час процедури з метою зменшення виділення панкреатичного соку можете розглянути застосування окреотиду 100–250 мг п/ш кожні 8–12 год (ефективність такої тактики низька).

2. Хірургічне лікування неопластичних кіст: залежно від клінічних симптомів та ризику злоякісності, розгляньте можливість резекції кісти або ретельного спостереження за пацієнтом. Остаточне рішення щодо подальшого лікування має приймати багатопрофільна команда (хірург, гастроентеролог, радіолог), що спеціалізується на лікуванні захворювань підшлункової залози. Згідно з Кіотськими рекомендаціями, хірургічне лікування IPMN слід розглядати, якщо присутні ≥1 з ознак високого ризику дисплазії високого ступеня або раку (→Диференціальна діагностика). В інших випадках розгляньте можливість хірургічного лікування, якщо присутній ≥1 з тривожних ознак (→Диференціальна діагностика) та ≥1 з наступного:

1) рецидивуючий ГП (який погіршує якість життя пацієнта);

2) присутні множинні тривожні ознаки (що збільшує ймовірність дисплазії високого ступеня або раку);

3) молодий пацієнт, хороший кандидат на операцію.

За неоперованими пацієнтами слід спостерігати, якщо вони є кандидатами на хірургічне лікування (тобто хірургічне лікування у них не протипоказано через супутні захворювання; немає однозначних рекомендацій щодо припинення спостереження). Згідно з європейськими настановами (ESGCTP 2018), MCN діаметром ≥40 мм слід видаляти або незалежно від діаметра за наявності симптомів або факторів ризику (напр., вузликів у стінці кісти). MCN, які не відповідають цим критеріям, повинні підлягати спостереженню за допомогою МРТ або ЕУС. Враховуючи низький потенціал малігнізації SCN оперують тільки тоді, коли вони викликають клінічні симптоми.

3. Хірургічне лікування постзапальних кіст: розгляньте покази у випадку симптоматичної, персистуючої псевдокісти (>12 тиж.), що не підлягає ендоскопічному лікуванню. Методи:

1) повне видалення кісти (часто можливе у випадку кіст, розташованих у хвості підшлункової залози — видалення кісти з тканиною хвоста підшлункової залози, із збереженням селезінки);

2) внутрішнє хірургічне дренування (тобто анастомоз кісти з просвітом ШКТ — панкреатоцистогастростомія, панкреатоцистодуоденостомія або панкреатоцистоєюностомія; повне вилікування досягається у 70–80 % випадків);

3) зовнішнє хірургічне дренування (найменш корисне, часто спричиняє виникнення зовнішніх нориць підшлункової залози).

Моніторингвгору

При виявленні безсимптомної кісти без ознак малігнізації залежно від її діаметра: ≥2 см та <3 см → провести ЕУС з ТАПБ, подальша тактика залежно від діагнозу; ≥1 см та <2 см → зробити МРТ через рік; <1 см → провести МРТ через 2 роки. У випадку виникнення ознак малігнізації або клінічних симптомів — оперативне лікування. При постзапальних кістах періодична оцінка лабораторних параметрів (активність α-амілази у сироватці крові і сечі, активність ліпази і ЛФ, концентрація білірубіну у сироватці крові) і кількості лейкоцитів, та УЗД органів черевної порожнини. Завжди необхідно проводити диференціальну діагностику з кістами пухлинного походження.

УСКЛАДНЕННЯвгору

1. Прорив кісти у черевну порожнину: симптоми подразнення очеревини і асцит.

2. Позапечінковий холестаз або непрохідність дванадцятипалої кишки, спричинена компресією кістою ззовні; якщо наявний холестаз → виконайте МРХПГ та інколи ЕРХПГ із протезуванням жовчних шляхів (якщо показане ендоскопічне лікування).

3. Кровотеча з варикозно розширених вен дна шлунку чи стравоходу, що сформувались, внаслідок компресії кісти на селезінкову або ворітну вену: доплер УЗД може виявити компресію судин стінкою кісти.

4. Кровотеча до кісти з парапанкреатичних судин: при УЗД виявляється гіперехогенний вміст у кісті.

5. Псевдоаневризма: виникає внаслідок пошкодження парапанкреатичних артерій (селезінкової, шлунково-дуоденальної, підшлунково-дуоденальної, печінкових) із збереженням прохідності між артерією та просвітом кісти. Доплерівське дослідження може візуалізувати кровоплин всередині кісти. Розрив псевдоаневризми може викликати кровотечу (в залежності від локалізації) до черевної порожнини або заочеревинного простору; рідкісним ускладненням аневризми є кровотеча до дванадцятипалої кишки через протоку підшлункової залози.