Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена)

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Підгострий тиреоїдит (син. — тиреоїдит де Кервена, гранулоцитарний тиреоїдит, гранульоматозний тиреоїдит, гігантоклітинний тиреоїдит — це запалення, ймовірно, вірусної етіології, з 4-фазовим перебігом. Існує тісний зв'язок між виникненням підгострого тиреоїдиту та присутністю певних людських лейкоцитарних антигенів. Найчастіше тиреоїдиту передує (за 2–8 тиж.) інфекція верхніх дихальних шляхів.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

Хвороба має 4-фазний перебіг →табл. 9.3-1. Спочатку переважає болючий набряк щитоподібної залози і гарячка; біль іррадіює у вуха, ділянку кута верхньої щелепи та верхню частину грудної клітки. Гіпертиреоз (тривалістю 3–8 тиж.) обумовлений руйнуванням залозистої паренхіми і вивільненням ГЩЗ, як правило, вираженими клінічними симптомами не характеризується; може супроводжуватися нездужанням і міалгією. Біль і гарячка зникають самостійно, а гормональні параметри нормалізуються через 8–16 тиж. Фаза 3 (гіпотиреозу) не завжди з'являється; стійкий гіпотиреоз зустрічається вкрай рідко. Вузлове утворення, що швидко збільшується у розмірах, потребує цитологічного дослідження з метою виключення неопластичного процесу. Це утворення може виявитися інфільтратом, що виникає в перебігу підгострого тиреоїдиту. У ≈2 % хворих захворювання може повторитися після тривалого (навіть 20-літнього) латентного періоду.

ДІАГНОСТИКА

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження:

1) ШОЕ — значно прискорена (супроводжує болісність щитоподібної залози);

2) ТТГ і ГЩЗ →табл. 9.3-1;

3) можуть виявлятися антитиреоїдні антитіла (тільки у 10–20 % хворих, частіше анти-ТГ, аніж АТПО), проте вони не відіграють ролі у етіопатогенезі.

2. Візуалізаційні дослідження: УЗД щитоподібної залози — дифузна або вогнищева гіпоехогенність щитоподібної залози. Сцинтиграфія щитоподібної залози — вкрай низька йод-накопичувальна здатність (у першій фазі хвороби).

3. Цитологічне дослідження: переважають нейтрофіли з характерними гігантськими клітинами (багатоядерними макрофагами), а також з гістіоцитами (одноядерними макрофагами).

Діагностичні критерії

Діагноз достовірний при наявності обох головних критеріїв і двох довільних додаткових критеріїв:

1) головні критерії — болючість або підвищена чутливість зобу при пальпації; прискорення ШОЕ;

2) додаткові критерії — суттєво знижена йод-накопичувальна здатність, транзиторний гіпертиреоз, типова для підгострого тиреоїдиту картина при УЗД, картина при ТАПБ типова для підгострого тиреоїдиту, відсутність або низький рівень антитиреоїдних антитіл.

Диференційна діагностика

Інші, рідкісні продуктивні (гранульоматозні) тиреоїдити: туберкульозне запалення, грибкові інфекції (Aspergillus, Candida, Cryptococcus); інфекція Pneumocystis jiroveci — у пацієнтів з імунодефіцитом. Якщо біль не є провідним симптомом, необхідно диференціювати з підгострим лімфоцитарним тиреоїдитом — значно прискорена ШОЕ і зв'язок з попереднім вірусним захворюванням свідчать на користь тиреоїдиту де Кервена; вирішальне значення має ТАПБ.

ЛІКУВАННЯ

Фаза гіпертиреозу не потребує антитиреоїдного лікування (можна застосувати пропранолол). З метою знеболення і протизапального лікування призначається ацетилсаліцилова кислота 2–4 г/добу, або НПЗП, напр. ібупрофен; у разі сильного болю, а також, якщо призначені у повній дозі ЛЗ недостатньо контролюють біль протягом кількох днів → застосуйте преднізон 40–60 мг/добу протягом 1-го тижня, або 40 мг/добу протягом 2-х тиж., поступово знижуйте дозу, у середньому на 5–10 мг/тиж. Застосування ГК не знижує ризик виникнення фази гіпотиреозу, проте тамує біль та зазвичай призводить до швидшого усунення симптомів.

У фазі гіпотиреозу зважте необхідність призначення L-T4 (запобігає загостренням захворювання); слід пам'ятати, що гіпотиреоз є тимчасовим і потреби в постійній терапії немає (необхідно відмінити препарат через 3–6 міс. та оцінити функцію щитоподібної залози). Хірургічне лікування є помилкою — хвороба минає самостійно і не призводить до стійкого ушкодження щитоподібної залози.