Дисфункція синусового вузла

ВИЗНАЧЕННЯвгору

Дисфункція синусового вузла — це синдром порушень, які призводять до неадекватної частоти синусового ритму, яка є занадто повільною для поточних фізіологічних потреб, що призводить до клінічних симптомів або аритмій.

Порушення автоматизму і синоатріальної провідності можуть мати тимчасовий або постійний характер. Якщо брадикардія настає після епізодів швидких надшлуночкових ритмів (найчастіше ФП), діагностується синдром тахікардія-брадикардія.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯвгору

Дисфункція синусового вузла може виникнути в будь-якому віці, але найчастіше зустрічається у людей похилого віку. За оцінками, спостерігається в 1 із 600 людей похилого віку та є причиною імплантації >50 % кардіостимуляторів.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗвгору

Практично будь-яке захворювання серця може призвести до дисфункції синусового вузла (т. зв. ендогенної), але найпоширенішою причиною є прогресуючий фіброз, пов'язаний зі старінням, що призводить до зменшення кількості пейсмейкерних клітин в синусовому вузлі та порушення провідності до передсердя. Інші причини включають ІХС, кардіоміопатії, захворювання сполучної тканини та післяопераційні пошкодження.

Можлива функціональна (т. зв. екзогенна) дисфункція синусового вузла в результаті занять спортом, вагусних рефлексів (вазовагальний, ситуативний, синдром каротидного синуса), порушень рівня калію (гіпо- та гіперкаліємія), метаболічних (гіпотиреоз, гіпотермія, нервова анорексія) або неврологічних (підвищення внутрішньочерепного тиску, пухлини центральної нервової системи) порушень, обструктивного апное сну. Багато ЛЗ пригнічують автоматизм і провідність у синусовому вузлі: антиаритмічні ЛЗ, метилдопа, клонідин, літій, опіоїдні анальгетики, фенітоїн, карбамазепін, інгібітори протонної помпи, антагоністи рецептора гістаміну H2, різні хіміотерапевтичні ЛЗ та багато інших препаратів.

У ≈50 % випадків спостерігається т. зв. синдром тахікардії-брадикардії, що характеризується пароксизмами передсердної тахіаритмії (найчастіше ФП) у людей із синусовою брадикардією або сино-атріальною блокадою.

Симптомом, що супроводжує дисфункцію синусового вузла, часто є відсутність належної хронотропної реакції на фізичне навантаження, тобто недосягнення 80 % максимальної частоти серцевих скорочень для даного віку. Дисфункція синусового вузла у 20–30 % випадків пов’язана з порушеннями АВ або внутрішньошлуночкової провідності.

Клінічна картинавгору

Основними симптомами є:

1) при стійкій брадикардії — швидка втомлюваність, виснаження, дратівливість, труднощі з концентрацією уваги, апатія, когнітивні порушення, порушення пам’яті, запаморочення, порушення рівноваги, задишка, серцева недостатність, зниження фізичної витривалості (хронотропна недостатність)

2) при періодичній брадикардії — синкопе, пресинкопе, порушення рівноваги, запаморочення, затуманення зору, раптова задишка та біль у грудній клітці, не пов’язані з фізичним навантаженням, посилене серцебиття.

Фізикальний огляд може виявити симптоми основного захворювання, брадикардію або брадиаритмію. Часто перед лікарем постає важке завдання розрізнити хворих на брадикардію, яким загрожують ускладнення, та здорових людей із фізіологічною брадикардією.

ПРИРОДНИЙ перебігвгору

Дисфункція синусового вузла може бути тимчасовою, і тоді її часто спричиняє, напр., інфаркт міокарда або дія ЛЗ. В інших випадках це хронічне захворювання, і симптоми мають рецидивуючий характер. Може спричинити інсульт або периферичну емболію.

ДІАГНОСТИКАвгору

Діагноз ґрунтується на ЕКГ, яка може виявити синусову брадикардію, синус-арест або синоатріальну блокаду. Стандартної ЕКГ зазвичай достатньо для діагностування стійкої брадикардії. Користь може принести виконання маневру Вальсальви та масажу каротидного синуса під час запису ЕКГ. Найбільше діагностичне значення має асоціація різних змін на ЕКГ з клінічними симптомами.

Синусова брадикардія діагностується, коли частота синусового ритму становить <60/хв.

Синоатріальна блокада типу Венкебаха — це поступове уповільнення провідності від синусового вузла до передсердя, поки не заблокується одне зі збуджень. На ЕКГ показано поступове скорочення інтервалів РР з результуючим випаданням одного з зубців Р (рис. I.G.3-2A).

Синоатріальна блокада II ступеня типу Mobitz II характеризується періодичним випаданням зубця Р при провідності 2:1 або 3:1, а пауза, що з’являється, є кратною основному синусовому ритму. Виникаюча пауза часто закінчується замісним передсердним, вузловим і, рідше, шлуночковим збудженням (рис. I.G.3-2B).

При синдромі тахікардії-брадикардії пауза в синусовому ритмі може подовжуватися в момент припинення надшлуночкової тахіаритмії.

У людей без суб'єктивних симптомів протягом періоду активності синусовий ритм може сповільнюватися до 50/хв, під час сну до 40/хв, а також можуть виникати паузи до 3 с (особливо уві сні або у тренованих людей). Суттєвою для діагностування синдрому слабкості синусового вузла є підтверджена наявність клінічних симптомів під час брадикардії, або пауз >3 с, що часто буває складно виконати. Коли відбувається синус-арест, може маніфестуватись замісний ритм у вигляді ектопічного передсердного ритму або ритму з атріовентрикулярного з'єднання. Крім того, ФП і ТП можуть маскувати дисфункцію синусового вузла, яка проявиться лише після кардіоверсії.

У разі періодичної брадикардії корисним є пролонгований холтерівський моніторинг ЕКГ (1–7 днів), використання реєстратора подій або зовнішнього петльового реєстратора ЕКГ (14–30 днів). Якщо симптоми ще більш рідкісні (рідше, ніж 1 раз/міс.), але серйозні, пацієнту рекомендована імплантація діагностичного реєстратора ЕКГ (ILR: рис. I.W.5-1). Показання до ЕФД існують лише у ретельно вибраних випадках. При підозрі на рефлекторне синкопе проводять тілт-тест.

Важливо зібрати детальну інформацію про ЛЗ, які приймає пацієнт.

Під час диференційної діагностики слід враховувати всі інші причини синкопе (розд. I.W).

Лікуваннявгору

Лікування в гострій фазі

Принципи тактики при симптомній брадикардії — рис. I.G.3-3.

Тривале лікування — фармакотерапія

Якщо причиною дисфункції синусового вузла є фактори, не пов’язані з самим вузлом, першим кроком є ​​оптимізація лікування основного захворювання та припинення прийому ЛЗ, що викликають брадикардію. Теофілін може спричинити поліпшення у деяких пацієнтів, але він рідко є відповідним для тривалої терапії. Його застосування може бути виправданим у пацієнтів із симптомною брадикардією після трансплантації серця або з пошкодженням спинного мозку.

Інвазивне лікування

Одним із основних методів лікування симптомної брадикардії є імплантація системи стимуляції. Показання до імплантації системи стимуляції у разі симптомної дисфункції синусового вузла — табл. I.G.3-1. Численні клінічні дослідження показали, що безперервна серцева стимуляція при дисфункції синусового вузла більшою мірою полегшує симптоми, зменшує їх вираженість і зменшує частоту нападів фібриляції передсердь, ніж знижує летальність.

Не рекомендується імплантація кардіостимулятора пацієнтам з брадикардією, пов'язаною з асимптоматичною дисфункцією синусового вузла, або якщо причина дисфункції тимчасова чи можлива для корекції або елімінації

Принципи вибору режиму стимуляції при дисфункції синусового вузла — ​​рис. I.G.3-4. Результати досліджень показують перевагу двокамерної DDD-стимуляції над передсердною стимуляцією AAI та шлуночковою стимуляцією VVI. Застосування стимуляції VVI може бути виправданим, якщо передбачається рідкісне використання стимуляції шлуночків або при супутніх захворюваннях і незадовільному прогнозі. Для запобігання шлуночковій диссинхронії та її наслідків під час двокамерної стимуляції необхідно використовувати алгоритми обмеження стимуляції правого шлуночка, якими оснащені сучасні кардіостимулятори. У пацієнтів із хронотропною недостатністю, особливо молодих та фізично активних пацієнтів, слід розглянути можливість використання частотної адаптації.

При синдромі тахікадія-брадикардія можна роглянути запрограмування передсердної антитахіаритмічної стимуляції.

прогнозвгору

Він дуже різний. Деякі пацієнти добре переносять брадикардію протягом багатьох років. Летальність у пацієнтів із дисфункцією синусового вузла залежить головним чином від основного захворювання, наявності тахіаритмій та ризику тромбоемболічних ускладнень. Аритмії, пов’язані з дисфункцією синусового вузла, рідко загрожують життю.

ВПЛИВ НА життєву активністьвгору

Якщо брадикардія або брадиаритмія виникають у людини, яка займається спортом, особливо спортом високих досягнень, доцільно припинити регулярні тренування, проводити контрольні огляди та на їх основі приймати рішення щодо подальших занять спортом.