Атріовентрикулярні блокади

лат. dissociatio conductivitatis atrioventricularis

англ. atrioventricular block

ВИЗНАЧЕННЯвгору

AВ-блокада — це утруднення або блокування провідності від передсердь до шлуночків, яке може виникати на будь-якому рівні, від AВ-з'єднання до розташованих нижче структур, що відповідають за внутрішньошлуночкову провідність. Порушення провідності, як правило, стосується лише однієї ділянки, але також може одночасно виникати на декількох рівнях.

КЛАСИФІКАЦІЯвгору

Розрізняють наступні форми AВ-блокади:

1) блокада І ст. — усі збудження з передсердь проводяться до шлуночків, але час проведення подовжений і становить >200 мс;

2) блокада ІІ ст. — не всі імпульси доходять до шлуночків

3) блокада ІІІ ст. (повна) — імпульси з передсердь не доходять до шлуночків, передсердя й шлуночки працюють незалежно, при цьому замісний ритм шлуночків повільніший від ритму передсердь.

AВ-блокада може бути тимчасовою, пароксизмальною або постійною.

Завдяки своєму розташуванню блокади поділяються на:

1) проксимальні (на рівні АВ-вузла)

2) дистальні (нижче АВ-вузла).

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗвгору

Порушення AВ-провідності можуть бути викликані місцевими органічними змінами в провідній системі:

1) вроджена блокада

2) інфаркт міокарда або ішемія

3) дегенеративні зміни провідної системи

а) хвороба Ленегре

б) хвороба Лева

4) кардіоміопатії

5) міокардит

6) пошкодження після операції або ендоваскулярних втручань (напр., імплантація аортального клапана)

7) пухлини серця

8) системні захворювання, особливо саркоїдоз та захворювання сполучної тканини.

Вони також можуть бути спричинені зовнішніми факторами (ЛЗ, гіпотиреозом, вегетативною дисфункцією, гіперкаліємією, абляцією АВ-з'єднання). ЛЗ, здатні викликати AВ-блокаду: антиаритмічні ЛЗ, літій, карбамазепін, фенітоїн, трициклічні антидепресанти, антагоністи рецепторів Н2, різні хіміотерапевтичні препарати та інші.

Причиною АВ-блокади І ст. або ІІ ст. типу Венкебаха може бути підвищений тонус блукаючого нерву, що зустрічається доволі часто у спортсменів і інколи в нічний час у здорових осіб. АВ-блокада І ст. може бути результатом порушення провідності в межах передсердя, АВ-вузла або рідко в пучку Гіса і волокнах Пуркіньє. АВ-блокада ІІ ст. типу Венкебаха майже завжди локалізована в межах АВ-вузла, а АВ-блокада ІІ ст. ІІ типу або запущена — нижче. АВ-блокада ІІІ ст. може бути проксимальною (в АВ-вузлі), або дистальною.

Клінічна картинавгору

Клінічні симптоми залежать, в основному, від наявності стійкої або періодичної брадикардії, її вираженості, віку хворого, наявності органічного захворювання серця і ступеня фізичної активності пацієнта. Пацієнт може повідомляти лише про гіршу переносимість фізичних навантажень або

абортивні варіанти синкопе, але також можуть спостерігатися синкопальні стани та раптова серцева смерть. Клінічні симптоми, що з’являються під час нападу МАС (Морганьї-Адамса-Стокса) орієнтовно інформують про тривалість асистолії: 3–5 с — «мушки» перед очима, запаморочення; 10–15 с — втрата свідомості; 20–30 с — судоми. Тяжчі симптоми зазвичай пов’язані з запущеною АВ-блокадою ІІ і ІІІ ступеня, особливо дистальною.

При АВ-блокаді ІІІ ст. під час фізикального обстеження найбільше звертає увагу змінна гучність І тону. При проксимальній АВ-блокаді ІІІ ст. частота ритму знаходиться в межах 40–60/хв і зростає під час фізичного навантаження. При дистальній блокаді частота серцевих скорочень повільніша (зазвичай 20–40/хв).

ПРИРОДНИЙ перебігвгору

AВ-блокада може бути транзиторною, найчастіше спричиненою інфарктом міокарда, хворобою Лайма (бореліозом) або дією ЛЗ, що уповільнюють АВ-провідність. В інших випадках це хронічне захворювання, і симптоми повторюються.

ДІАГНОСТИКАвгору

Діагноз базується на ЕКГ. АВ-блокаду I ст. діагностують, якщо інтервал PQ перевищує 200 мс. При періодиці Венкебаха інтервал PQ з кожним циклом поступово подовжується, а інтервали RR скорочуються, доки після наступного зубця P не випадає комплекс QRS. У наступному комплексі P-QRS інтервал PQ коротший (нормальний або близький до нормального). Порушення повторюються циклічно в ритмі 3: 2, 4:3 або 5:4 (рис. I.G.3-5A).

При блокаді II ст. типу II блокада відбувається без передуючого подовження PQ, а наступний інтервал PQ не змінюється (рис. I.G.3-5Б). Блокада може зберігатися протягом 2-х і більше збуджень, тобто QRS відсутній після 2-х зубців P поспіль, і в цьому випадку застосовується термін важкої блокади II ст., також відомої як блокада високого ступеня. Особливою формою АВ-блокади II ст. є блокада 2:1, яка може спостерігатися як порушеннях провідності I типу, так і II типу. Диференційна діагностика може бути складною. Якщо інтервал PQ проведеного зубця Р подовжений, а комплекс QRS вузький і правильної морфології, то найбільш ймовірним діагнозом буде AB-блокада ІІ ст. типу І. Блокада з вузькими комплексами QRS у 70 % випадків є блокадою проксимального типу, а з широкими комплексами QRS — у 80 % випадків дистального типу, з високим ризиком прогресування до AB-блокади ІІІ ст. Обстеження під час масажу сонної пазухи або після введення атропіну може бути допоміжним для диференційної діагностики. У багатьох випадках точне визначення локалізації блокади можливе лише на основі інвазивного електрофізіологічного дослідження, тобто аналізу електрограми пучка Гіса; на практиці, однак, їх виконують рідко.

При AB-блокаді ІІІ ст. зубці Р і комплекси QRS не пов’язані між собою, a частота ритму шлуночків нижча, ніж передсердь. Якщо блокада проксимальна, то замісний ритм походить із центру, розташованого вище розгалуження пучка Гіса, а комплекси QRS вузькі з частотою 40–60/хв (рис.G.3-6A). При дистальній блокаді комплекси QRS широкі, з частотою 20–40/хв (рис. I.G.3-6Б), можуть мати різну форму, ритм менш стабільний, з епізодами пірует-тахікардії.

Якщо блокада є лише транзиторною, допоміжним буде холтерівське моніторування ЕКГ (>24 год), зовнішній петльовий реєстратор або реєстратор подій. У сумнівних випадках виконується ЕФД або імплантується діагностичний петльовий реєстратор.

Лікуваннявгору

Принципи тактики при симптомній брадикардії — рис. I.G.3-3.

Постійні АВ-блокади І ст. та ІІ ст. типу періодики Венкебаха найчастіше не потребують лікування. Слід прагнути до відміни ЛЗ, що подовжують тривалість АВ-провідності, особливо, якщо інтервал PQ становить >240–260 мс. Пацієнти потребують періодичного контролю.

Показання до імплантації кардіостимулятора — табл. I.G.3-2. Перш ніж приймати рішення про імплантацію системи кардіостимуляції, необхідно пересвідчитися в тому, що AВ-блокада не спричинена тимчасовою або оборотною причиною, такою як інфаркт міокарда, хвороба Лайма, іонні порушення, ЛЗ, периопераційна гіпотермія або міокардит. Однак навіть у таких випадках можуть бути показання для імплантації кардіостимулятора, коли АВ-блокада є симптомною і не зникає попри етіотропну терапію.

Принципи вибору режиму стимуляції у пацієнтів із AВ-блокадою — рис. I.G.3-7. У пацієнтів із нормальною функцією синусового вузла також може розглядатися стимуляція в режимі VDD, а винятково у пацієнтів із низькою фізичною активністю та короткою прогнозованою виживаністю — стимуляція в режимі VVIR. При періодичній АВ-блокаді слід застосовувати кардіостимулятори, оснащені функцією захисту природної АВ-провідності, т. зв. алгоритмом, що обмежує стимуляцію правого шлуночка. У пацієнтів із АВ-блокадою та дисфункцією лівого шлуночка слід зважити показання до двокамерної стимуляції. З іншого боку, у пацієнтів із АВ-блокадою на рівні АВ-вузла та показаннями до постійної кардіостимуляції можна розглянути застосування стимуляції пучка Гіса.

прогнозвгору

Прогноз у пацієнта з АВ-блокадою I або II ст. типу періодики Венкебаха задовільний і залежить головним чином від основного захворювання. З іншого боку, у разі АВ-блокади III ст., особливо дистальної, та блокади II ст. II типу, особливо запущеної, ризик смерті без імплантації системи кардіостимуляції становить 50–80 %. Імплантація кардіостимулятора поліпшує прогноз.