Компресійні (тунельні) нейропатії периферичних нервів

Визначеннявгору

Компресійна (тунельна) нейропатія – це комплекс симптомів і змін, викликаних пошкодженням периферичного нерва внаслідок здавлення в місці проходження нерва через вузький канал або отвір.

Класифікаціявгору

Компресійні нейропатії периферичних нервів поділяються в залежності від нерва втягнутого в патологічний процес та місця компресії (табл. VII.К.1-1).

Етіологія та патогенезвгору

Компресія нерва може бути спричинена:

1) набряком самого нерва, який збільшує його об’єм у вузькому просторі

2) оточуючими структурами внаслідок вроджених або набутих змін, у тому числі посттравматичних, запальною гранульомою, пухлинами різного походження, фіброзом (під час загоєння ран, у тому числі післяопераційних), гематом та ін.

 Компресійна нейропатія розвивається особливо легко, якщо одна з поверхонь є рухомою і нерв треться об тверду структуру. Здавлений нерв поступово пошкоджується. Невелика компресія призводить до функціональних порушень, більша - до тривалого пошкодження. Стиснення зазвичай викликає ішемію, а в її наслідку відбуваються набряк, структурні зміни (зміщення вузлів Ранв'є), пошкодження мієлінових оболонок і аксонів та сегментарна демієлінізація.

Клінічна картинавгору

Клінічна картина залежить від нерва, що піддається компресії, місця, ступеня і тривалості компресії а також супутніх захворювань. До постійних симптомів відносяться:

1) парестезії

2) біль

3) втрати чутливості

4) атрофія м'язів.

Клінічно виділяється 3 ступені тяжкості компресійної нейропатії:

I ступінь - біль у спокої, періодичні парестезії, які посилюються вночі

II ступінь - виражені біль і парестезії, з’являються оніміння і м’язова слабкість, симптоми не зникають протягом дня

III ступінь - постійний сильний біль, атрофія м'язів, тривале  порушення або відсутність чутливості.

Діагностикавгору

Діагноз ставиться на основі суб'єктивних та об'єктивних симптомів, а підтверджується позитивним результатом досліджень електричної активності, таких як оцінка провідності (електронейрографічне дослідження) та оцінка біоелектричної активності м’язів (електроміографічне дослідження – розд. VII.C.6). У початковому періоді пошкодження нерва відбувається порушення функції чутливих волокон, що проявляється подовженим сенсорним латентним періодом та зменшенням або відсутністю потенціалу дії сенсорного нерва (sensory nerve action potential – SNAP). Пізніше відбувається пошкодження рухових волокон, що призводить до подовження рухової латенції і зменшення або відсутності складеного м'язового потенціалу дії (compound muscle action potential – CMAP).

Диференціальна діагностика повинна включати: корінцеві синдроми, васкуліти та альгодистрофію. Слід пам’ятати, що компресійні синдроми периферичних нервів часто виникають у хворих з різними захворюваннями опорно-рухового апарату.

Лікуваннявгору

Метою лікування є зменшення компресії і можливість повернення функції нерва або його регенерація. Рідко вдається застосувати причинне лікування. У разі набрякових і запальних змін, що викликають компресію, часто допомагає одноразове введення глюкокортикостероїдів (ГКС) в місце компресії. У більшості більш запущених випадків необхідне хірургічне лікування. Відновлення функції нерва залежить від ступеня його пошкодження і зазвичай є добрим, якщо не рецидивує компресія. Необхідним є лікування системного захворювання або зміна роботи, яка є причиною компресійної невропатії.