Digoxina

Fármaco del grupo de los glucósidos digitálicos con efecto inotrópico positivo, y dromotrópico y cronotrópico negativo. Se elimina por los riñones en un 60-80 %, con una t0,5 de 30-36 h. La hipercalcemia e hipopotasemia aumentan el riesgo de efectos adversos, incluso cuando la concentración de digoxina en la sangre se encuentra en rango terapéutico. Los síntomas de toxicidad se pueden manifestar tras una dosis de 2 mg, es grave con dosis de 5 mg, y es mortal con 10 mg. La toxicidad aumenta en personas con insuficiencia renal, sobre todo en la intoxicación crónica.

Cuadro clínico y diagnósticoArriba

1. Síntomas de intoxicación:

1) trastornos del ritmo cardíaco o de la conducción (a veces es la única manifestación de sobredosis)

2) síntomas digestivos: náuseas, vómitos, diarrea

3) otros síntomas: vértigo, alteraciones visuales y en ocasiones percepción de halos amarillos o verdes típicos al mirar a una fuente de luz.

2. Exploraciones complementarias

1) ECG: descenso del segmento ST cóncavo, menos habitualmente oblicuo hacia abajo; ondas T aplanadas, bifásicas o invertidas; prolongación PQ y acortamiento QT. Habitualmente bradicardia sinusal y, en caso de fibrilación o flutter auricular, reducción de la frecuencia ventricular hasta 40-60/min, bloqueo AV de primer grado, extrasístoles ventriculares (frecuentemente bigeminadas o trigeminadas), con menor frecuencia bloqueo sinoauricular de segundo grado y bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach. En sobredosis más graves: intensificación de extrasístoles ventriculares (contracciones prematuras en salvas y multiformes), mayor reducción de la frecuencia cardíaca, en algunos casos hay un ritmo de escape de la unión AV o arritmias bastante características, como taquicardia de la unión AV no paroxística (frecuencia de 60-130/min y por tanto difícil de advertir) y taquicardia auricular con bloqueo AV de diverso grado. En casos excepcionales bloqueo AV de tercer grado, bloqueo sinoauricular de tercer grado, taquicardia ventricular (a veces taquicardia bidireccional, es decir, con rasgos de bloqueo de la rama derecha del haz de His y con desviación del eje eléctrico alternativamente a la izquierda y a la derecha), fibrilación ventricular.

2) Digoxinemia sérica en intoxicaciones agudas al ingreso y a las 6 h de la toma del fármaco, y en intoxicaciones crónicas solo al ingreso. La concentración de glucósidos digitálicos en el suero no puede ser el único indicador de la gravedad de la intoxicación, pero se considera tóxica una concentración >2 ng/ml.

3) Concentración de electrólitos (en la intoxicación aguda la hiperpotasemia se correlaciona con el riesgo de muerte; en las intoxicaciones crónicas es necesario corregir la hipopotasemia e hipomagnesemia), glucosa, urea y creatinina séricos, así como una gasometría arterial (riesgo de acidosis metabólica).

TratamientoArriba

1. Descontaminación: si no ha transcurrido 1 h (según algunos 6-8 h) desde la ingesta de la dosis tóxica de digoxina (o de hojas de oleandro, agujas de tejo o de su infusión a cualquier dosis) → valorar el lavado gástrico y la administración de carbón activado en suspensión.

2. Antídoto: fragmentos Fab de los anticuerpos antidigoxina. Indicaciones: ingesta de digoxina a dosis >10 mg VO o >5 mg iv., digoxinemia sérica >10 ng/ml, taquiarritmias ventriculares peligrosas con potasemia >5 mmol/l, taquiarritmias ventriculares recurrentes peligrosas resistentes a la lidocaína y fenitoína, potasemia >6 mmol/l causada por la intoxicación digitálica. Después de administrar este antídoto hay que vigilar estrictamente la concentración de potasio por riesgo de un descenso rápido de la potasemia en las primeras 4 h tras la administración.

3. Medidas para acelerar la eliminación: no existen.

4. Tratamiento sintomático:

1) hipopotasemia → iniciar infusión inmediata de KCl al 5 % en solución glucosada a 0,5 mmol/min

2) si se produce hiperpotasemia >5,5 mmol/l →Hiperpotasemia

3) alteraciones de la conducción: si predominan → atropina 0,5-1 mg iv.; si no es eficaz → electroestimulación cardíaca transitoria

4) taquiarritmias ventriculares → lidocaína, β-bloqueantes o eventualmente sulfato de magnesio iv.

5) taquiarritmias supraventriculares → fenitoína; realizar cardioversión eléctrica como última alternativa (en taquiarritmias con riesgo vital), y siempre con energías bajas (existe riesgo de provocar taquiarritmias ventriculares refractarias).

PERSPECTIVA ARGENTINA

En Argentina en caso de taquiarritmias supraventriculares en el curso de intoxicación por digoxina suelen administrarse 6 mg iv. de adenosina. Pasados 1-2 min pueden administrarse otros 12 mg iv.