Los mecanismos de la COVID-19 persistente

Mark Loeb (MD, MSc) es profesor en el Departamento de Patología y Medicina Molecular y en el Departamento de Epidemiología Clínica y Bioestadística, y director del Departamento de Enfermedades Infecciosas de la McMaster University.

Después de la infección por el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS‑CoV‑2), muchas personas desarrollan la COVID‑19 persistente, con varias manifestaciones clínicas. ¿Qué sabemos sobre la etiología y patogenia de la COVID‑19 persistente? ¿Es similar el mecanismo, por ejemplo, al síndrome de fatiga crónica posterior a otras infecciones? ¿Es posible acortar la duración de los síntomas de la COVID‑19 persistente?

Se han propuesto muchas teorías sobre la causa de la COVID‑19 persistente, pero no hay un acuerdo. Una parte del problema es que no hay una definición clara de la COVID‑19 persistente. Cuando las definiciones difieren, resulta muy difícil establecer un fenotipo. Porque no existe un fenotipo muy bueno, los estudios del mecanismo están ante un desafío.

Se han propuesto varias hipótesis, como la persistencia del antígeno viral, la presencia del virus del herpes humano, desregulación inmune, autoinmunidad, quizá el papel del microbioma, disfunción neurológica, coagulopatía. Así que, como ve, hay muchas hipótesis, pero no está claro si hay alguna que predomine. En cuanto a la terapia de la COVID‑19 persistente, no existen terapias establecidas a estas alturas, pero, otra vez, la causa de ello es, en parte, la falta de una definición uniforme.