Farmacoterapia de la hipercolesterolemia familiar heterocigota según un grupo de expertos estadounidenses

07.11.2016
Prewencja chorób sercowo-naczyniowych – postępy 2015
Barbara Cybulska, Longina Kłosiewicz-Latoszek, Wiktor B. Szostak, Dorota Szostak-Węgierek

Cybulska B., Kłosiewicz-Latoszek L., Szostak W.B., Szostak-Węgierek D., “Prewencja chorób sercowo-naczyniowych – postępy 2015”, Med. Prakt., 2016; 6: 23-32.

Siglas y abreviaturas: C-HDL — colesterol de lipoproteínas de alta densidad, C-LDL — colesterol de lipoproteínas de baja densidad, ECV — enfermedad cardiovascular, MUFA — ácidos grasos monoinsaturados, PCSK9 — proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9, PUFA — ácidos grasos polinsaturados, SCA — síndrome coronario agudo, SFA — ácidos grasos saturados, TC — colesterol total

Nota: La selección de las publicaciones abarca el período incluido entre el 10.03.2015 y el 29.02.2016.

En el siguiente artículo, de los trabajos más importantes publicados en 2015 y a inicios del 2016, se incluyen los que se refieren al papel de la alimentación en la prevención cardiológica y a la farmacoterapia en hipercolesterolemia.

Al final del año 2015 se publicó la opinión de la American Heart Association sobre la hipercolesterolemia familiar.25 Merece una atención especial la propuesta de los expertos acerca de la farmacoterapia de esta enfermedad.

Se recomendaron 4 etapas para el tratamiento de la hipercolesterolemia familiar. Se inicia con una terapia intensiva con rosuvastatina o atorvastatina, con el fin de disminuir la concentración del C-LDL en >50 %. Si después de 3 meses con este tratamiento no se consiguen los resultados esperados, a la estatina debe añadirse la ezetimiba. En caso de no alcanzar la reducción deseada de la concentración del C-LDL a los 3 meses del tratamiento con 2 fármacos, se recomienda añadir un tercer fármaco: un inhibidor de la PCSK9, el colesevelam (u otro fármaco que inhibe la reabsorción de los ácidos biliares) o la niacina. Si también este tratamiento resulta ineficaz, se propone añadir un cuarto fármaco, la lomitapida o el mipomersen (en hipercolesterolemia familiar homocigota), o complementar la farmacoterapia con la aféresis de LDL.

Bibliografía:



1. Cybulska B., Szostak W.B., Kłosiewicz-Latoszek L., Szostak-Węgierek D., “Prewencja chorób sercowo-naczyniowych – postępy 2014”, Med. Prakt., 2015, 291, 54-61.
2. Hooper L., Martin N., Abdelhamid A., Smith G.D., “Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease, Cochrane Database Syst. Rev., 2015, 6: 10.1002/14 651 858.CD011 737.
3. Li Y., Hruby A., Bernstein A.M. y cols., “Saturated fats compared with unsaturated fats and sources of carbohydrates in relation to risk of coronary heart disease”, J. Am. Coll. Cardiol., 2015, 66: 1538-1548.
4. Guasch-Ferré M.G., Babio N., Martinez-González M.A. y cols., “Dietary fat intake and risk of cardiovascular disease and all-cause mortality in a population at high risk of cardiovascular disease”, Am. J. Clin. Nutr., 2015, 102: 1563-1573.
5. Wang X., Ouyang Y., Liu J. y cols., “Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies”, BMJ, 2014; 349: g4490; doi: 10.1136/bmj.g4490.
6. Miedema M.D., Petrone A., Shikany J.M. y cols., “Association of fruit and vegetable consumption during early adulthood with the prevalence of coronary artery calcium after 20 years of follow-up: the coronary artery risk development in young adults (CARDIA) study”, Circulation, 2015, 132: 1990-1998.
7. Mozaffarian D., “Dietary and policy priorities for cardiovascular disease, diabetes, and obesity: a comprehensive review”, Circulation, 2016, 133: 187-225.
8. Anand S.S., Hawkes C., de Souza R.J. y cols., “Food consumption and its impact on cardiovascular disease: importance of solutions focused on the globalized food system”, J. Am. Coll. Cardiol., 2015, 66: 1590-1614.
9. DeSalvo K.B., Olson R., Casavale K.O., “Dietary Guidelines for Americans FREE ONLINE FIRST”, JAMA, 2016, doi: 10.1001/jama.2015.18 396.
10. Mortensen M.B., Afzal S., Nordestgaard B.G., Falk E., “The high-density lipoprotein-adjusted SCORE model worsens SCORE-based risk classification in the contemporary population of 30 824 Europeans: the Copenhagen General Population Study”, Eur. Heart J., 2015, 36: 2446-2453.
11. Zdrojewski T., Jankowski P., Bandosz P. y cols.: “Nowa wersja systemu oceny ryzyka sercowo-naczyniowego i tablic SCORE dla populacji polskiej”, Kardiol. Pol., 2015, 73: 958-961.
12. Fulcher J., O’Connel R., Voysey M. y cols., “Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women: meta-analysis of individual data from 174 000 participants in 27 randomized trials. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration”, Lancet, 2015, 385: 1397-1405.
13. Bandosz P., O’Flaherty M., Rutkowski M. y cols., “A victory for statins or a defeat for diet policies? Cholesterol falls in Poland in the past decade: a modeling study”, Int. J. Cardiol., 2015, 185: 313-319.
14. Szostak W.B., Sekuła W., Figurska K., “Reduction of cardiovascular mortality in Poland and changes in dietary patterns”, Kardiol. Pol., 2003, 58: 124-132.
15. Zatonski W.A., Willet W., “Changes in dietary fat and declining coronary heart disease in Poland: population based study”, Br. Med. J., 2005, 331: 187-188.
16. Nielsen S.F., Nordestgaard B.G., “Negative statin-related news stories decrease statin persistence and increase myocardial infarction and cardiovascular mortality: a nationwide prospective cohort study”, Eur. Heart J., 2015, doi: 10.1093/eurheartj/ehv641. 17. Cannon C.P., Blazing M.A., Giugliano R.P. z cols., “Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes”, N. Engl. J. Med., 2015, 372: 2387-2397.
18. Bohula E.A., Giugliano R.P., Cannon C.P. z cols., “Achievement of dual low-density lipoprotein cholesterol and high sensitivity C-reactive protein targets more frequent with the addition of ezetimibe to simvastatin and associated with better outcomes in IMPROVE-IT”, Circulation, 2015, 132: 1224-1233.
19. IMPROVE-IT, “Diabetics benefit with ezetimibe, but is it enough?”, European Society of Cardiology (ESC) Congress 2015, Medscape, Aug. 31, 2015. ww.medscape.com/viewarticle/ 850 261
20. Sabatine M.C., Giugliano R.P., Wiviott S.O. y cols., “Efficacy and safety of evolocumab in reducing lipids and cardiovascular events”, N. Engl. J. Med., 2015; 372: 1500-1509.
21. Robinson J.G., Farnier M., Krempf M. y cols., “Efficacy and safety of alirocumab in reducing lipids and cardiovascular events”, N. Engl. J. Med., 2015, 372: 1489-1499.
22. Zhang X.L., Zhu Q.Q., Zhu L. y cols., “Safety and efficacy of anty- PCSK9 antibodies: a meta-analysis of 25 randomized controlled trials”, BMC Med., 2015; 13: 123-143.
23. Li Ch., Lin L., Zhang W., “Efficiency and safety of proprotein convertase subtilisin/kexin 9 monoclonal antibody on hypercholesterolemia: a meta-analysis of 20 randomized controlled trials”, J. Am. Heart Assoc., 2015, 4: e001 937; doi: 10.1161/JAHA.115.0 011 937.
24. Lipinski M.J., Benedetto U., Escarcega R.O. y cols., “The impact of proprotein convertase subtilisin-kexin 9 serine protease inhibitors on lipid levels and outcomes in patients with primary hypercholesterolaemia: a network meta-analysis”, Eur. Heart J., 2015, doi: 10.1093/eurheartj/ehv563.
25. Gidding S.S., Champagne M.A., de Ferranti S.D. y cols., “The agenda for familial hypercholesterolemia: a Scientific Statement from the American Heart Association”, Circulation, 2015, 132: 2167-2192.