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Hartleb M., "Hepatologia – postepy 2015", Med. Prakt., 2016, 6: 45-55.
Siglas y abreviaturas:
25(OH)D — 25-hidroxivitamina D, AAD — antivirales de acción directa, CBP — cirrosis biliar primaria, CHC — carcinoma hepatocelular, FXR — receptor X fernesoide, IBP — inhibidor(es) de la bomba de protones, NAFL — esteatosis hepática no alcohólica, NAFLD — enfermedad hepática grasa no alcohólica, NASH — esteatohepatitis no alcohólica, OCA — ácido de obeticholic, RCT — prueba aleatorizada, RVS — respuesta viral sostenida, SEMS — stents metálicos autoexpandibles, UDCA — ácido ursodesoxicólico, VHC — virus de la hepatitis C
Nota: La selección de las publicaciones abarca el período incluido entre el 10.02.2015 y el 1.02.2016.
Daño hepático inducido por fármacos
Otra vez surge el tema de la hepatotoxicidad de las estatinas, fármacos recomendados a millones de pacientes con riesgo de ateroesclerosis. Autores de Taiwán valoraron el riesgo hepático derivado del uso de estatinas en la población de su país. Durante 118 772 personas-año de observación, un daño hepático grave inducido por estatinas que requirió de ingreso hospitalario se presentó en 912 personas. Los preparados responsables fueron, por este orden: atorvastatina, fluvastatina, simvastatina, rosuvastatina, lovastatina y pravastatina. En el caso de la atorvastatina, el riesgo de aparición de daño hepático grave se valoró en 2,95/100 000 personas-año. Este riesgo fue considerablemente mayor al usar grandes dosis de este fármaco.
Los fármacos suelen causar daño hepático agudo que remite rápidamente tras su suspensión. Raras veces pueden ser causa de hepatopatías crónicas (es decir los síntomas permanecen durante >6 meses tras el primer diagnóstico). Basándose en la revisión de la bibliografía, autores de Estados Unidos concluyeron que un 18 % de todos los casos notificados de daño hepático inducido por fármacos originaron daños crónicos.24 Los factores que aumentaban el riesgo de daño hepático crónico inducido por fármacos fueron: sexo masculino, edad <65 años, daño hepático de carácter colestático y largo período de administración de fármacos (>365 días). Los fármacos que con mayor frecuencia indujeron hepatopatías crónicas fueron antibióticos (amoxicilina con ácido clavulánico, sulfonamidas, azitromicina). La esteatosis, la hiperplasia nodular regenerativa y la peliosis fueron formas de daño hepático especiales y de rara notificación. El daño hepático inducido por fármacos con mucha frecuencia se acompaña de la presencia de anticuerpos en sangre. Los autores de este estudio opinan que en algunos casos, en los que la sola retirada del fármaco no da los resultados esperados, puede ser necesaria la administración temporal de fármacos inmunosupresores a las dosis menores posibles.
Bibliografía
1. Kimer N., Feineis M., Moller S. y cols., "Beta-blockers in cirrhosis and refractory ascites: a retrospective cohort study and review of the literature", Scand. J. Gastroenterol., 2015, 50:129-37.
2. Dultz G., Piiper A., Zeuzem S. y cols., "Proton pump inhibitor treatment is associated with the severity of liver disease and increased mortality in patients with cirrhosis", Aliment. Pharmacol. Ther., 2015, 41:459-466.
3. Marot A., Trépo E., Doerig C. y cols., "Systematic review with meta-analysis: self-expanding metal stents in patients with cirrhosis and severe or refractory oesophageal variceal bleeding", Aliment. Pharmacol. Ther., 2015, 42:1250-1260.
4. Afdhal N.H., Bacon B.R., Patel K. y cols., "Accuracy of fibroscan, compared with histology, in analysis of liver fibrosis in patients with hepatitis B or C: United States multicenter study", Clin. Gastroenterol. Hepatol., 2015, 13:772-779.
5. "European Association for Study of Liver. EASL recommendations on treatment of hepatitis C 2015", J. Hepatol., 2015, 63:199-236.
6. "AASLD/IDSA HCV Guidance Panel. Hepatitis C guidance: AASLD-IDSA recommendations for testing, managing, and treating adults infected with hepatitis C virus", Hepatology, 2015, 62:932-954.
7. Foster G.R., Afdhal N., Roberts S.K. y cols., "Sofosbuvir and velpatasvir for HCV genotype 2 and 3 Infection", N. Engl. J. Med., 2015, 373:2608-2617. 8. Curry M.P., O’Leary J.G., Bzowej N. y cols., "Sofosbuvir and velpatasvir for HCV in patients with decompensated cirrhosis", N. Engl. J. Med., 2015, 373:2618-2628.
9. Ming J., Xu S., Gao B. y cols., "Non-alcoholic fatty liver disease predicts type 2 diabetes mellitus, but not prediabetes, in Xi’an, China: a five-year cohort study", Liver Int., 2015, 35: 2401-2407.
10. Reilly N.R., Lebwohl B., Hultcrantz R. y cols., "Increased risk of non-alcoholic fatty liver disease after diagnosis of celiac disease", J. Hepatol., 2015, 62:1405-1411.
11. Blais P., Husain N., Kramer J.R. y cols., "Nonalcoholic fatty liver disease is underrecognized in the primary care setting", Am. J. Gastroenterol., 2015, 110:10-14.
12. Wei J.L., Leung J.C., Loong T.C. y cols., "Prevalence and severity of nonalcoholic fatty liver disease in non-obese patients: a population study using proton-magnetic resonance spectroscopy", Am. J. Gastroenterol., 2015, 110:1306-1314.
13. Jiang Z.G., Tsugawa Y., Tapper E.B. y cols., "Low-fasting triglyceride levels are associated with non-invasive markers of advanced liver fibrosis among adults in the United States", Aliment. Pharmacol. Ther., 2015, 42:106-116.
14. McPherson S., Hardy T., Henderson E. y cols., "Evidence of NAFLD progression from steatosis to fibrosing-steatohepatitis using paired biopsies: implications for prognosis and clinical management", J. Hepatol., 2015, 62:1148-1155.
15. Singh S., Allen A.M., Wang Z. y cols., "Fibrosis progression in nonalcoholic fatty liver vs nonalcoholic steatohepatitis: a systematic review and meta-analysis of paired-biopsy studies", Clin. Gastroenterol. Hepatol., 2015, 13:643-654.
16. Neuschwander-Tetri B.A., Loomba R., Sanyal A.J. y cols., "Farnesoid X nuclear receptor ligand obeticholic acid for non-cirrhotic, non-alcoholic steatohepatitis (FLINT): a multicentre, randomised, placebo-controlled trial", Lancet, 2015; 385:956-965.
17. Singh S., Khera R., Allen A.M. y cols., "Comparative effectiveness of pharmacological interventions for nonalcoholic steatohepatitis: a systematic review and network meta-analysis", Hepatology, 2015, 62:1417-1432.
18. "European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines: Autoimmune hepatitis", J. Hepatol., 2015, 63:971-1004. 19. Hirschfield G.M., Mason A., Luketic V. y cols., "Efficacy of obeticholic acid in patients with primary biliary cirrhosis and inadequate response to ursodeoxycholic acid", Gastroenterology, 2015, 148:751-761.
20. Guo G.Y., Shi Y.Q., Wang L. y cols., "Serum vitamin D level is associated with disease severity and response to ursodeoxycholic acid in primary biliary cirrhosis", Aliment. Pharmacol. Ther., 2015, 42:221-230.
21. Nusbaum J.D., Smirniotopoulos J., Wright H.C. y cols., "The effect of hepatocellular carcinoma surveillance in an urban population with liver cirrhosis", J. Clin. Gastroenterol., 2015, 49:91-95.
22. Gory I., Fink M., Bell S. y cols., "Radiofrequency ablation versus resection for the treatment of early stage hepatocellular carcinoma: a multicenter Australian study", Scand. J. Gastroenterol., 2015, 50:567-576.
23. Chang C.H., Chang Y.C., Lee Y.C. y cols., "Severe hepatic injury associated with different statins in patients with chronic liver disease: a nationwide population-based cohort study", J. Gastroenterol. Hepatol., 2015, 30:155-162.
24. Stine J.G., Chalasani N., "Chronic liver injury induced by drugs: a systematic review", Liver Int., 2015, 35:2343-2353.
25. Wong R.J., Aguilar M., Cheung R. y cols., "Nonalcoholic steatohepatitis is the second leading etiology of liver disease among adults awaiting liver transplantation in the United States", Gastroenterology, 2015, 148:547-555.
