Enfermedad renal crónica: poliuria, hipertensión arterial

29.08.2018
Przewlekla choroba nerek
Jan Duława

Nota del editor: El artículo recopila las respuestas a las preguntas presentadas por los participantes de la XVI Conferencia de Formación de la Sociedad de Médicos Internistas Polacos “Avances en las enfermedades internas: INTERNA 2017”, que tuvo lugar en Varsovia entre el 31 de marzo y el 1 de abril y en Cracovia entre el 26 y 27 de mayo de 2017.

Cómo citar: Duława J., “Przewlekła choroba nerek”, Med. Prakt., 2018; 3: 110-114.

Siglas y abreviaturas: ARA-II — bloqueantes del receptor de la angiotensina II, ERC — enfermedad renal crónica, IECA — inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, IRC — insuficiencia renal crónica, TFG — tasa de filtración glomerular

Pregunta 3. ¿Cómo manejar a un enfermo que tras una insuficiencia renal aguda ha entrado en una fase de poliuria y elimina 14-16 l de orina por día?

La monitorización del metabolismo hidroelectrolítico y la corrección adecuada de sus alteraciones son elementos básicos del tratamiento de un enfermo con una lesión renal aguda. Sin embargo, mientras que en los períodos de anuria u oliguria existe riesgo de hiperhidratación y de hiperpotasemia, en la fase de poliuria hay que prevenir la deshidratación, la hiponatremia y la hipopotasemia. Por eso mismo, se debe administrar una cantidad de líquidos y electrólitos equivalente a la perdida, de ser posible por vía oral y si no es posible por vía intravenosa. Si el enfermo elimina 14-16 l de orina por día, debería ingerir este mismo volumen de líquidos, que además debe contener una cantidad adecuada de electrólitos. Si aparece fiebre, hay que aumentar el volumen de líquidos (administrar 500 ml más por cada 1 °C por encima de 37 °C).

Pregunta 4. Pongamos por caso que estamos tratando a un enfermo tras un infarto de miocardio, con hipertensión arterial y una TFG 40 ml/min/1,73 m2. En esta situación algunos nefrólogos suspenden los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los bloqueantes del receptor de la angiotensina II (ARA-II), administran alopurinol (independientemente de la concentración sérica del ácido úrico) y tratan la hipertensión arterial sobre todo con lacidipino y clonidina. ¿Es un manejo adecuado?

En las guías actuales de KDIGO de una manera clara se recomienda el uso de IECA o de ARA-II para inhibir la progresión de la ERC. Estos fármacos deben usarse si la ERC es una complicación de la diabetes y el nivel de la albuminuria excede los 30 mg/d, así como en todos los enfermos con ERC, independientemente de la diabetes, cuando la albuminuria excede 300 mg/d. A la vez, se aconseja individualizar los valores objetivo de la presión arterial y el uso de los IECA o de los ARA-II. Estos medicamentos deben suspenderse en caso de hipovolemia y de hipotensión, o incluso si solamente existe el riesgo de aparición de estas complicaciones. Es esta la razón por la que los nefrólogos en el caso antes mencionado adoptan este manejo. Hay que actuar de una manera parecida también antes de administrar un medio de contraste radiológico. El riesgo de aparición de hipovolemia o de hipotensión aumenta, por ejemplo, en personas mayores y en todos los pacientes durante el período perioperatorio. El lacidipino y la clonidina pueden utilizarse en el tratamiento de la hipertensión arterial y de la ERC. El tratamiento con alopurinol está indicado si la ERC está causada por la gota o coexiste con dicha enfermedad. En este caso la disminución de la concentración del ácido úrico frena la progresión de la ERC. Se ha intentado frenar la progresión de la ERC con alopurinol en enfermos sin gota, o incluso sin hiperuricemia4, pero no hay evidencias de que este tipo de tratamiento sea eficaz.5

Bibliografía:

1. National Kidney Foundation, "K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification", Am. J. Kidney Dis., 2002, 39 (2 supl. 1): S1–S266.
2. Krohn A.G., Ogden D.A., Holmes J.H., "Renal function in 29 healthy adults before and after nephrectomy", JAMA, 1966, 196: 322–324.
3. Lenihan C.R., Myers B.D., Tan J.C., "Glomerular Function and Structure in Living Donors: Lessons from Single Nephron Studies", Curr. Transplant. Rep., 2016, 3: 24–32.
4. Siu Y.P., Leung K.T., Tong M.K., Kwan T.H., "Use of allopurinol in slowing the progression of renal disease through its ability to lower serum uric acid level", Am. J. Kidney Dis., 2006, 47: 51–59.
5. Fleeman N., Pilkington G., Dundar Y. y cols., "Allopurinol for the treatment of chronic kidney disease: a systematic review", Health Technol. Assess., 2014, 18: 1–77.
6. Weisbord S.D., Mor M.K., Resnick A.L. y cols., "Incidence and outcomes of contrast-induced AKI following computed tomography", Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2008, 3: 1274–1281.
7. Barrett B.J., Katzberg R.W., Thomsen H.S. y cols., "Contrast-induced nephropathy in patients with chronic kidney disease undergoing computed tomography: a double-blind comparison of iodixanol and iopamidol", Invest. Radiol., 2006, 41: 815–821.
8. Mitchell A.M., Jones A.E., Tumlin J.A., Kline J.A., "Incidence of contrast-induced nephropathy after contrast-enhanced computed tomography in the outpatient setting", Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2010, 5: 4–9.
9. Polena S., Yang S., Alam R. y cols., "Nephropathy in critically Ill patients without preexisting renal disease", Proc. West Pharmacol. Soc., 2005, 48: 134–135.
10. Rihal C.S., Textor S.C., Grill D.E. y cols., "Incidence and prognostic importance of acute renal failure after percutaneous coronary intervention", Circulation, 2002, 105: 2259–2264.
11. Ketteler M., Block G.A., Evenepoel P. y cols., "Executive summary of the 2017 KDIGO Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Guideline Update: what’s changed and why it matters", Kidney Int., 2017, 92: 26–36.