Enfermedad renal crónica: osteoporosis, vitamina D

Nota del editor: El artículo recopila las respuestas a las preguntas presentadas por los participantes de la XVI Conferencia de Formación de la Sociedad de Médicos Internistas Polacos “Avances en las enfermedades internas: INTERNA 2017”, que tuvo lugar en Varsovia entre el 31 de marzo y el 1 de abril y en Cracovia entre el 26 y 27 de mayo de 2017.

Cómo citar: Duława J., “Przewlekła choroba nerek”, Med. Prakt., 2018; 3: 110-114.

Siglas y abreviaturas: ARA-II — bloqueantes del receptor de la angiotensina II, ERC — enfermedad renal crónica, IECA — inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, IRC — insuficiencia renal crónica, TFG — tasa de filtración glomerular

Pregunta 6. En el diagnóstico de la osteoporosis en un enfermo con ERC (estadios 1 o 2) la densitometría no está indicada (no es diagnóstica). ¿Cómo evaluar el riesgo de osteoporosis y de fracturas en estos casos? ¿Cómo suplementar con vitamina D a un enfermo con ERC en régimen ambulatorio, si no se dispone de niveles de concentración de vitamina D y de paratohormona? ¿Cuándo y con qué valor de eTFG no se debe administrar vitamina D₃? ¿Por qué en ERC no se debe administrar la forma activa de la vitamina D?

Para responder a estas preguntas, merece la pena recordar la información básica sobre la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de los trastornos minerales y óseos relacionados con la ERC. Entre los trastornos minerales más frecuentes se encuentran: hipo- o hipercalcemia, hiperfosfatemia, déficit de la vitamina D activa (1,25(OH)2D) e hiperparatiroidismo secundario o terciario. Estos, a su vez, condicionan la aparición de trastornos del metabolismo óseo (osteodistrofia renal) y el desarrollo de calcificaciones en los vasos sanguíneos y en los tejidos blandos. El tratamiento de dichos trastornos es el que más controversias despierta en cuanto al tratamiento de enfermos con ERC.
El término “osteodistrofia renal” aborda diversas formas de trastornos morfológicos de los huesos de patogenias distintas, y que se presentan en los estadios G3-G5 de la ERC. Entre ellas se encuentran:
1) osteodistrofia con metabolismo acelerado y mineralización ósea normal (osteitis fibrosa cystica)
2) osteodistrofia mixta, esto es, con metabolismo acelerado y mineralización ósea alterada
3) osteomalacia, esto es, osteodistrofia con metabolismo más lento y mineralización ósea alterada
4) enfermedad ósea adinámica, que se caracteriza por un metabolismo más lento y falta de celularidad del tejido óseo
5) osteodistrofia causada por depósitos de β2-microglobulina.
En los estadios G1 y G2 las patologías óseas se deben sobre todo a la osteoporosis “clásica”, mientras que en los estadios G3-G5 la causa es una de las formas de la osteodistrofia renal, en cuyo diagnóstico y diferenciación la densitometría resulta ineficaz. En las nuevas guías de KDIGO de 2017 consta que se puede realizar densitometría en los estadios G3-G5 si se sospecha que el resultado tendrá influencia en la decisión sobre el modo de tratamiento;¹¹ sin embargo, no se especifica de qué circunstancias se tratan exactamente. Opino que en la evaluación del riesgo de las fracturas tiene más importancia realizar de una manera sistemática las pruebas de laboratorio y aplicar un tratamiento adecuado (no farmacológico y farmacológico). En los estadios G1 y G2 se aplican las reglas normales de evaluación de una fractura de baja energía, en la cual hay que tener en consideración los factores genéticos y demográficos, estado de procreación, factores relacionados con la alimentación, el estilo de vida, las enfermedades (entre otras, ERC) y los fármacos que toma el paciente. En estos estadios puede ser útil la realización de la densitometría. En los estadios G3-G5 cabe determinar con regularidad la concentración del calcio, fósforo y paratohormona (PTH) en el suero:
1) en el estadio G3 cada 6-12 meses
2) en el estadio G4 cada 3-6 meses
3) en el estadio G5 cada 1-3 meses.
Además, en los estadios G4 y G5 se debe determinar la actividad de la fosfatasa alcalina cada 12 meses. En todas las fases de ERC el elemento clave para la prevención de la osteodistrofia es el mantenimiento de unas concentraciones correctas del fósforo y calcio en el suero. Es así porque la hiperfosfatemia y la hipocalcemia son los factores más importantes que producen el aumento de la PTH y que causan el hiperparatiroidismo secundario, que, a su vez, es el factor patogénico principal de las complicaciones óseas de la ERC. El exceso de PTH causa la liberación del calcio en los huesos, con las consecuencias derivadas de ello. En enfermos con eTFG <60 ml/min/1,73 m² se observa una disminución de la secreción de los fosfatos en la orina y una alteración en la actividad de la 1α-hidroxilasa: enzima corresponsable de la activación de la vitamina D, que es clave para la absorción del calcio en el tracto digestivo.
En la prevención de la hiperfosfatemia lo más importante —y también lo más difícil— es mantener una dieta baja en fosfatos. Consiste en evitar productos con gran contenido de fosfato. Entre estos productos se encuentran: alimentos altamente procesados, como los embutidos (por la gran cantidad de fosfatos presentes en los conservantes), productos fabricados con cereales integrales, lácteos (sobre todo quesos amarillo y azul), chocolate, casquería, bebidas carbonatadas dulces (p. ej. coca-cola), pescado (sobre todo el pequeño que se come entero) y la yema de huevo.
El otro método para prevenir la hiperfosfatemia es la administración de fármacos que se unen a los fosfatos en el tracto digestivo y en el caso de insuficiencia renal terminal, diálisis.
El problema que sigue sin resolverse es el uso de los preparados con vitamina D, cuyo déficit en enfermos con ERC es más frecuente que en la población general. Existen informes sobre la influencia beneficiosa de esta vitamina en las enfermedades cardiovasculares y en la reducción de la albuminuria (sobre todo mediante la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona). Por esa razón, a pesar de que el tratamiento basado en la concentración sérica de 25-OH-D se considera estándar, muchos expertos aceptan una terapia más “agresiva” con vitamina D en enfermos con EPOC. Si no hay posibilidad de determinar la concentración de 25-OH-D en el suero, la decisión de administrar suplementos con vitamina D debe basarse en la concentración del calcio, fosfato y PTH. El objetivo de este tipo de tratamiento es la reducción de la concentración de PTH y el peligro que conlleva esta terapia es la hipercalcemia. En caso de duda, es mejor usar preparados de prohormona (colecalciferol) que la vitamina D activa.
En las etapas G1 y G2, el tratamiento debe ser similar al utilizado en la población general y basarse en el uso diario de colecalciferol en dosis combinadas entre 50 000 UI/mes y 50 000 UI/semana. En los estadios más avanzados de ERC resulta necesario administrar preparados de alfacalcidol o de calcitriol.
Todas las dudas acerca de la seguridad del uso de la vitamina D deberían resolverse determinando su concentración, así como el nivel de calcio, fosfato y PTH en el suero. El tratamiento debe suspenderse si la concentración de 25-OH-D excede los valores que se consideran tóxicos (100 ng/ml; en enfermos con sarcoidosis o con linfoma este valor es aún más bajo) o se desarrolla una hipercalcemia o hiperfosfatemia.