Guías 2018: enfermedades hepáticas relacionadas con el consumo de alcohol

23.08.2019
Choroby wątroby związane z alkoholem
Marek Hartleb

Siglas y abreviaturas: ALD (alcoholic liver disease) — enfermedad hepática alcohólica, CHA — cirrosis hepática alcohólica, CHC — carcinoma hepatocelular, EtG — etilglucurónido, HA — hepatitis alcohólica, NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease) — enfermedad hepática grasa no alcohólica, VHC — virus de hepatitis C

Introducción

El alcohol es la causa del 7,6 % de muertes en hombres y del 4,0 % de muertes en mujeres en todo el mundo. Se consume en mayores cantidades en Europa, 10,9 l por persona y año. En los últimos 25 años, el consumo medio de alcohol en Europa Central y Oriental no ha cambiado, en Europa Occidental y del Sur ha disminuido, mientras que en Gran Bretaña y Finlandia ha aumentado. El alcohol es una toxina con acción nociva para muchos órganos, y participa en el desarrollo de más de 200 enfermedades y tipos de traumatismos. Las muertes relacionadas con un consumo abusivo de alcohol con mayor frecuencia son causadas por enfermedades cardiovasculares, seguidas por traumatismos mecánicos (incluidos los accidentes de tráfico), enfermedades del sistema digestivo (sobre todo cirrosis hepática) y neoplasias. Las causas de muertes de origen hepático son la cirrosis, la hepatitis alcohólica y el carcinoma hepatocelular (CHC). El riesgo de CHC en el hígado cirrótico es del 3-10 % y es especialmente elevado en personas obesas y en fumadores.
La hepatitis C crónica, la esteatosis hepática por síndrome metabólico, así como el alcohol son en la actualidad las causas más importantes de cirrosis hepática. Últimamente, el número de enfermos candidatos a trasplante hepático infectados por el virus de hepatitis C (VHC) se ha reducido gracias al acceso a terapias eficaces, pero cada vez más personas sufren de enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD) y enfermedad hepática alcohólica (ALD). En la Unión Europea, un 41 % de las muertes de causa hepática se deben al consumo de alcohol, y en un 46 % la causa es desconocida, aunque probablmente relacionable también con el alcohol.
Los costes sociales y económicos del abuso del alcohol son enormes, estimándose un coste en la Unión Europea en 2003 de 125 mil millones de euros, un 1,3 % del PIB, por lo que la ALD se ha convertido en un desafío importante para la sociedad. Desgraciadamente, esto no se traduce en la financiación de ensayos científicos sobre la ALD, pues a este fin se asigna solamente un 5 % de los fondos invertidos en hepatología. Además, en muchos países se pueden observar deficiencias organizativas en cuanto al cuidado de pacientes con problemas de alcohol. El tratamiento de enfermos con ALD debería realizarse en equipos multidisciplinares, con participación de psicólogos y especialistas en terapia de adicciones. Debido a la elevada difusión de la enfermedad, tales equipos deberían estar representados en todos los hospitales grandes. El trabajo con enfermos con ALD requiere de habilidad para establecer el origen del alcoholismo, incluyendo diversas causas como el insomnio, dolor crónico o la depresión endógena. Además, hay que recordar que los estados de ansiedad y la depresión pueden estar enmascaradas por el alcoholismo. Hay que respetar la autonomía de estos enfermos y evitar la confrontación y actitudes moralizantes.
Reconociendo la importancia epidemiológica, médica y económica del problema, la European Association for the Study of the Liver (EASL) y el American College of Gastroenterology (ACG) publicaron en 2018 las guías de actuación en la ALD.1,2 En el presente artículo se mencionan recomendaciones seleccionadas relacionadas con el diagnóstico y tratamiento de varias formas de ALD.

¿Existe una cantidad de alcohol consumida regularmente que sea segura para el hígado?

Desde hace mucho tiempo se plantea la pregunta relacionada con la cantidad segura del alcohol, y es difícil de responder de manera precisa. En la actualidad optamos por creer que existen umbrales de hepatotoxicidad para el alcohol diferentes para los dos sexos y no que existe una toxicidad dosis-dependiente lineal. Los signos histológicos precoces que anuncian un curso desfavorable de ALD son la esteatosis mixta (de gota gruesa y fina) en los hepatocitos, infiltraciones inflamatorias neutrofílicas, y alteraciones colestáticas.
Se considera que el límite diario del alcohol consumido por encima del cual aumenta considerablemente el riesgo de ALD son 2 uds. para mujeres y 3 uds. para hombres. El límite semanal sería, respectivamente, 7 y 14 uds. (1 ud. de alcohol corresponde a 10 g de etanol). El consumo de 100 g de etanol diarios aumenta el riesgo de cirrosis hepática 26 veces. No obstante, solo un 10-35 % de personas que abusan crónicamente del alcohol llega a desarrollar daño hepático serio, lo que indica la importancia de los factores genéticos y medioambientales. Los factores de riesgo son: sexo femenino, tabaquismo, consumo de alcohol sin comidas, niveles hepáticos de hierro aumentados, deficiencia de α-1 antitripsina, coinfección por VHC, obesidad, diabetes mellitus, polimorfismos del gen PNPLA3, TM6SF2 y MBOAT7 y algunos fármacos (p. ej. metotrexato). Por eso, a las personas obesas y con hepatitis C crónica se desaconseja el consumo de alcohol, incluso en cantidades moderadas. Está también demostrado que el consumo de 1-2 tazas de café diarias reduce a la mitad el riesgo de desarrollar cirrosis hepática alcohólica. Un argumento que confirma la influencia nociva del consumo regular de alcohol, incluso a bajas cantidades, es el aumento de la frecuencia de aparición del cáncer de mama en mujeres que consumen diariamente cantidades de alcohol que no sobrepasan los 10 g de etanol.
Una cuestión que suscita gran interés es la influencia en el hígado de los episodios de embriaguez, es decir, del consumo en 2 h de ≥5 uds. de alcohol en hombres y de ≥4 uds. en mujeres, típicos entre adolescentes. Un estudio finlandés sobre 6000 personas sin hepatopatías en la anamnesis, de los que un 25 % cumplía los criterios de embriaguez, ha demostrado que tal consumo de alcohol a intervalos semanales o incluso mensuales aumenta el riesgo de aparición de una hepatopatía descompensada respectivamente en 3,45 y 2,26 veces. El riesgo fue todavía mayor en personas con síndrome metabólico (riesgo relativo 4,29).

¿Es posible reducir la población de personas expuestas al desarrollo de hepatopatías alcohólicas?

Las instituciones gubernamentales disponen de instrumentos que pueden utilizarse para combatir los problemas de alcoholismo, sin embargo no los utilizan con frecuencia, temiendo pérdidas asociadas a menores ingresos del impuesto sobre el alcohol, así como despidos en la industria cervecera y de bebidas espirituosas. No obstante, los análisis económicos claramente demuestran que los costos asociados con un consumo excesivo de alcohol superan considerablemente todas las ganancias económicas. Según la experiencia escandinava, los métodos que de manera eficaz reducen el consumo global de alcohol son la elevación de los impuestos y establecer precios mínimos elevados a las bebidas alcohólicas, reglamentos que dificulten el acceso al alcohol por los adolescentes, sanciones por exceso de alcoholemia, y establecer limitaciones legales a la publicidad.

Diagnóstico de los factores de riesgo y formas tempranas de la enfermedad hepática alcohólica

Muchas personas no admiten que abusan del alcohol por razones de dignidad y miedo a perder la autoestima. Los pacientes con la ALD, preguntados sobre la cantidad y frecuencia del consumo de alcohol, con bastante frecuencia usan recursos que p. ej. subestiman su cantidad (“lo mismo que todos”, “pero si yo conduzco”, “solo cuando hay alguna ocasión especial”); o sobre el tipo de alcohol (“solo cerveza”). Con bastante frecuencia intentan también llamar la atención sobre otros potenciales factores nocivos para el hígado (fármacos, exposición ocupacional a toxinas). El problema con el alcohol debe suscitar la atención sobre todo si el paciente ha tenido algún accidente, tiene problemas en el trabajo, sufre de un trastorno mental o tiene hábito tabáquico.
Para diagnosticar un consumo de alcohol excesivo, se utilizan varios cuestionarios. El mejor evaluado es el test AUDIT (puntuación 0-40), que se compone de 10 preguntas: 3 se asocian a la cantidad y frecuencia del consumo, las siguientes 3 con la evaluación de la dependencia al alcohol, y las 4 últimas con los problemas de salud asociados. Si el paciente obtiene >8 ptos. significa que bebe de una manera peligrosa para la salud, y si obtiene >20 ptos., que presenta una dependencia al alcohol. Para la valoración del consumo peligroso es igualmente útil una versión abreviada con solo las 3 primeras preguntas (AUDIT-C). Los estudios muestran que una sola pregunta puede proporcionar un buen tamizaje: “¿Con qué frecuencia toma 6 o más bebidas alcohólicas de una sola vez?”. Tras recibir una respuesta “mensualmente o con menor frecuencia” hay que pasar a realizar todo el cuestionario AUDIT. Una respuesta “semanalmente o a diario” permite no realizar el cuestionario. Algunos médicos son reacios a realizar cuestionarios, porque los consideran equivocadamente una carga administrativa adicional. Para ampliar su difusión, lo mejor sería fomentar la versión más breve.
Unos buenos índices, aunque poco específicos sobre el abuso de alcohol son el cociente de De Ritis (cociente de la actividad de la aspartato-aminotransferasa [AST] / la actividad de alanina-aminotransferasa [ALT] en el suero) >1, elevado volumen eritrocitario, así como concentración sérica elevada de inmunoglobulina A. Las causas de estas alteraciones son, respectivamente, el déficit de vitamina B6 y paso a la sangre de AST mitocondrial, déficit de ácido fólico y además alteración de la barrera mucosa del intestino delgado causada por alcohol.
Los estudios indican que la ALD se diagnostica con un retraso importante tras muchos años de dependencia al alcohol. El desafío principal en la actualidad parece ser la detección del daño hepático antes de alcanzar un estadio irreversible. Con este fin, se necesita conocer los factores de riesgo de ALD y tenerlos en cuenta durante el diagnóstico en todos los enfermos, consultado con los centros de atención primaria y con los departamentos de emergencias. Hipertrofia bilateral de las glándulas salivales, desnutrición y sarcopenia, telangiectasias, contractura de Dupuytren o ginecomastia son con mayor frecuencia los signos de cirrosis hepática. En las etapas más tempranas la enfermedad puede ser asintomática, aunque en algunos enfermos con esteatosis hepática se presentan náuseas y pérdida de apetito. Pueden resultar útiles las pruebas de laboratorio de rutina y la ecografía abdominal, pero hay que recordar que la actividad de enzimas hepáticas puede ser normal incluso en formas avanzadas de ALD, sobre todo después de un largo período de abstinencia. Los estadios más tempranos pueden diagnosticarse sobre la base de las pruebas de laboratorio (ELF, FibroTest, FIB-4 o FORNS), que detectan la fibrosis hepática. Sin embargo, hay que subrayar que el valor diagnóstico de la mayoría de ellos ha sido verificado en enfermos con hepatitis vírica crónica o NAFLD, por lo que su utilidad en el diagnóstico de ALD no está bien documentado. Unos resultados anormales o que no permiten descartar una fibrosis avanzada deberían constituir una indicación para realizar una elastografía.

Biopsia hepática y pruebas no invasivas

La biopsia hepática en la ALD se realiza únicamente en casos de resultados contradictorios de pruebas no invasivas o en caso de sospecha de coexistencia de otro factor etiológico de la enfermedad hepática, lo que ocurre en un 20 % de personas bebedoras regulares con resultados anormales en las pruebas hepáticas. En la ALD la localización típica de las alteraciones histopatológicas (esteatosis, fibrosis, degeneración en balón, cuerpos de Mallory) es la parte central del lóbulo hepático, a veces con fibrosis de venas pequeñas (fleboesclerosis). La esteatosis de hepatocitos, considerada la lesión más típica, puede estar ausente en la etapa de cirrosis, en la hepatitis alcohólica o después de una abstinencia prolongada. Ninguno de los rasgos histopatológicos es completamente específica para la ALD, porque pueden presentarse en la NAFLD, daño hepático inducido por fármacos o hepatitis autoinmune. En formas avanzadas de ALD puede presentarse colestasis con proliferación de dúctulos biliares, responsable de la actividad aumentada de GGT en el suero, sin relación con la influencia del alcohol en la enzima.

Diagnóstico y tratamiento de la hepatitis alcohólica

La hepatitis alcohólica (HA) se caracteriza por una ictericia de aparición súbita, frecuentemente con signos de descompensación hepática (ascitis y/o encefalopatía) en enfermos que abusan de alcohol (consumo de >3 uds./d en hombres y de >2 uds./d en mujeres) durante más de 5 años, y la última vez en las últimas 4 semanas. El síntoma más importante de HA es la ictericia de intensidad creciente, con frecuencia con fiebre (sin signos de infección), además debilidad, pérdida de peso corporal y desnutrición. En las pruebas de laboratorio se presenta leucocitosis con predominio de neutrófilos, hiperbilirrubinemia y actividad aumentada de aminotransferasas con predominio de AST (en general <400 UI/l, AST/ALT >1,5). En HA grave se puede observar prolongación del tiempo de protrombina, hipoalbuminemia y trombocitopenia. El hígado está aumentado y puede ser doloroso a la palpación. La intensificación del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), diagnosticado p. ej. sobre la base de una respiración y pulso acelerados, a menudo aparece junto con un elevado riesgo de insuficiencia renal, y se sigue de fallo multiorgánico. Curiosamente, la HA con frecuencia aparece en enfermos que han reducido la intensidad del consumo de alcohol, o lo han abandonado temporalmente. En un 10-20 % de los casos, el diagnóstico de HA se confunde con otros procesos que lo imitan, como la descompensación de la cirrosis por infección bacteriana o sepsis, el daño hepático medicamentoso o isquémico, así como los cálculos biliares migratorios. La biopsia hepática es el procedimiento para confirmar la HA, pero se realiza con poca frecuencia debido a las alteraciones de la coagulación. Otro problema diagnóstico es la posibilidad de omitir fácilmente la HA en un enfermo con cirrosis hepática descompensada, debido a que el cuadro clínico es similar en ambos procesos.
Varias escalas evalúan la gravedad de la HA: Maddrey Discriminant Function (MDF), Mayo End-stage Liver Disease Score (MELD), Glasgow Alcoholic Hepatitis Score (GAHS), ABIC (Age, serum Bilirubin, INR, serum Creatinine), índice de Lille. Su valor pronóstico es semejante, ya que tienen en cuenta similares parámetros. Una buena opción puede ser también la escala MELD, útil en el pronóstico de supervivencia a corto plazo en enfermos con cirrosis hepática. Una puntuación MELD >20, con >32 en la escala MDF, define una forma grave de HA, que se asocia a una elevada mortalidad a los 90 días. Las alteraciones de los parámetros hepáticos (bilirrubina, INR) son de gran utilidad en el pronóstico en la primera semana de hospitalización.
Independientemente de la gravedad de la HA, la base del tratamiento es la abstinencia del alcohol. En el tratamiento de formas graves de HA no se ha logrado gran progreso. Se utiliza la suplementación de las vitaminas B (debido al riesgo de aparición de encefalopatía de Wernicke) y zinc, rifaximina con lactulosa (en la encefalopatía hepática) y limitación del sodio en la dieta (en caso de ascitis). La dieta debería ser hipercalórica (35-40 kcal/kg/d), hiposódica y contener 1,2-1,5 g de proteínas/kg. En personas que no toleran tal dieta, se recomienda nutrición enteral con sonda. Se ha demostrado que la desnutrición aumenta la susceptibilidad de los enfermos con HA a las infecciones bacterianas, que son la causa principal de muertes. Debido al riesgo de infección asociadas a catéteres vasculares, no se suele recomendar el tratamiento parenteral. Los enfermos con antecedentes de HA que siguen siendo abstinentes y mantienen una dieta hipercalórica, están expuestos al progreso de la hepatopatía debido al sobrepeso y a la NALFD.
El uso prudente de diuréticos, mantenimiento de hidratación adecuada con infusiones de albúmina, así como evitar los fármacos nefrotóxicos y β-bloqueantes permiten reducir el riesgo de lesión renal aguda, a la que se llega fácilmente en la HA. En algunos enfermos agudos, los glucocorticoides mejoran la supervivencia a corto plazo (de 28 días), pero no mejoran significativamente la supervivencia a medio y largo plazo. El fármaco de elección es la prednisolona oral (40 mg/d) o, si no es posible, metilprednisolona intravenosa (32 mg/d), ya que estos fármacos no requieren un metabolismo hepático para conseguir el efecto terapéutico. El uso de glucocorticoides se asocia a un mayor riesgo de infección bacteriana o fúngica, o a empeoramiento de infecciones preexistentes, por lo que es de importancia la evaluación inicial del paciente dirigida a detectar infecciones latentes (examen bacteriológico de orina, sangre, líquido ascítico, esputo, y evaluación de la piel). Una infección activa del virus de hepatitis B y la tuberculosis son contraindicación para la administración de glucocorticoides. Se subraya la necesidad de evaluar la eficacia de los glucocorticoides a los 4-7 días del inicio del tratamiento mediante el índice de Lille, que permite clasificar a los pacientes tratados con glucocorticoides en aquellos que responden al tratamiento plenamente (índice de Lille ≤0,16), parcialmente (0,16-0,56), o que no responde al tratamiento (≥0,56). Los glucocorticoides deben discontinuarse cuando el índice de Lille es ≥0,45, mientras que en enfermos con respuesta satisfactoria (<0,45) hay que administrarlos durante un mes, y luego discontinuarlo brusca o gradualmente a lo largo de las 3 semanas siguientes. Una respuesta positiva a los glucocorticoides se observa en un 40-50 % de los enfermos. Hay que recordar que el riesgo de infecciones se mantiene unas semanas después de suspender los glucocorticoides. Se están realizando ensayos clínicos que evalúan la eficacia en la HA de tales fármacos e intervenciones como la N-acetilcisteína iv. (antioxidante), eritropoyetina y factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF; fuente potencial de células progenitoras hepáticas), diálisis extracorpórea y trasplante de microbiota intestinal, aunque por ahora la evidencia acerca de su influencia en la supervivencia no son suficientes. No obstante, no se recomienda utilizar inhibidores del TNF-α ni pentoxifilina.
La sepsis en enfermos con HA puede ser oligosintomática y los cultivos pueden resultar negativos. A pesar de ello se puede producir necrosis tubular aguda. Por eso la antibioticoterapia empírica debe iniciarse precozmente. En caso de infección bacteriana hay que determinar si es hospitalaria (comienzo de los síntomas pasados 48 h desde la hospitalización), o si se asocia con la atención sanitaria (síntomas hasta 48 h en un paciente que ha sido hospitalizado en los últimos 6 meses, ha visitado un centro de salud en los últimos 30 días, o ha residido en un centro de atención sociosanitaria). En ambos casos hay que sospechar una infección por cepas multirresistentes. En general, en el tratamiento de la sepsis se utiliza la piperacilina con tazobactam, y en caso de hipersensibilidad a penicilinas, vancomicina y meropenem. Entre las infecciones bacterianas, relativamente frecuentes en enfermos con HA, la más grave es la aspergilosis invasiva. Se diagnostica por la determinación de la concentración sérica del galactomanano. La baja disponibilidad de esta prueba, así como dificultades en la elección del antibiótico determinan un mal pronóstico.

Fibrosis y cirrosis hepática

El abuso de alcohol lleva a la fibrosis hepática progresiva. Únicamente en la primera etapa es un proceso reversible.
La fibrosis progresiva con el tiempo lleva a cirrosis orgánica. El cuadro clínico de la cirrosis hepática alcohólica (CHA) es igual al de la cirrosis de cualquier etiología. Predominan las alteraciones metabólicas y las complicaciones de la hipertensión portal. Las alteraciones hemodinámicas pueden agravarse tras el consumo de alcohol. Incluso cantidades bajas pueden aumentar la presión portal incrementando el riesgo de sangrado de varices esofágicas.
Los enfermos con cirrosis están expuestos al desarrollo de CHC, mientras que en pacientes abstinentes durante un largo período de tiempo, el riesgo disminuye anualmente un 6-7 %, si bien se debe continuar el seguimiento oncológico.
En enfermos con CHA hay que mantener especial precaución al usar numerosos fármacos, sobre todo el paracetamol, ya que incluso dosis terapéuticas pueden resultar hepatotóxicas.

Trasplante de hígado

En Europa, el número de trasplantes hepáticos debido a la ALD ha aumentado en los últimos 5-8 años en un 8,3 %. Corresponde a un pequeño porcentaje de casos con cirrosis hepática alcohólica. El valor promedio de MELD en el momento de la intervención fue mayor que en enfermos con cirrosis de otra etiología. La presencia de algunas enfermedades concomitantes también asociadas al alcoholismo limitan las opciones de trasplante. Se trata de la pancreatitis crónica, miocardiopatía, miopatía, neuropatía central y periférica, trastornos de la personalidad, demencia alcohólica, desnutrición, insuficiencia renal (nefropatía por IgA), ateroesclerosis asociada al tabaquismo, así como la tendencia a desarrollar lesiones preneoplásicas y neoplasias en el tracto digestivo superior y vías respiratorias altas. Por esta razón los enfermos con CHA, antes del trasplante, se someten a pruebas y revisiones más numerosas y exhaustivas. En muchas ocasiones, en la decisión sobre el trasplante en enfermos con ALD influye también una valoración moral negativa hacia el paciente. Hay que evitar tal valoración, sobre todo porque hay evidencia de la influencia genética y ambiental del alcoholismo, lo que ya no permite considerar la CHA como una enfermedad de la que el enfermo es el único responsable. En general, el criterio de aceptación es la abstinencia durante 6 meses, el cual no debería ser un criterio inflexible, sobre todo en casos en los que la insuficiencia hepática continúa progresando. El mantenimiento de la abstinencia puede verificarse mediante pruebas de laboratorio, como la concentración urinaria de etilglucurónido (EtG). El EtG es el producto del metabolismo anaerobio del etanol, y puede detectarse en la orina hasta 80 horas (3-4 días) después de consumir alcohol. Algunos falsos positivos pueden deberse a la toma de fármacos o de productos de higiene personal que contienen pequeñas cantidades de alcohol. Asimismo se considera usar a una mayor escala la determinación de la concentración de EtG en el pelo, lo que permitiría verificar una abstinencia incluso de varios meses. El criterio de falta de abstinencia basado en una actividad sérica aumentada de GGT no es suficiente, debido a la baja especificidad de esta enzima.
Son candidatos a trasplante hepático únicamente los enfermos con cirrosis hepática descompensada (clase C de Child-Pugh y/o MELD ≥15) sin contraindicaciones absolutas. Los resultados del trasplante son igualmente favorables que en los casos de cirrosis de otras etologías, con una supervivencia anual del 80-85 %. Sin embargo, hay que recordar que la supervivencia a medio y largo plazo es peor en estos pacientes, ya que con frecuencia presentan eventos cardiovasculares y neoplasias, sobre todo de faringe, pulmón y esófago. El riesgo de neoplasias puede descender si se reduce precozmente la dosis del inhibidor de la calcineurina, así como empleando fármacos inmunosupresores con diferentes mecanismos de acción, tales como everolimus o sirolimus (rapamicina).
Es controvertido el trasplante hepático en formas graves de HA. En países como Canadá y Alemania sigue siendo una contraindicación absoluta para el trasplante, mientras que en Francia e Italia se permiten solamente en casos seleccionados, como ante la falta de respuesta a glucocorticoides, o el deterioro de la función hepática a partir del día 7 de hospitalización. La decisión sobre el trasplante debe ser tomada por un equipo multidisciplinar tras una evaluación psicológica y sociológica, que tiene como objetivo minimizar el riesgo de recaída en la adicción inmediatamente después de la intervención.

Tratamiento y mantenimiento de la abstinencia alcohólica

Un problema terapéutico asociado a la hospitalización puede ser el síndrome de abstinencia. Suele desarrollarse en las primeras 6-24 horas de abstinencia, y en formas leves se manifiesta por náuseas, vómitos, aumento de la presión arterial, taquicardia, temblores, fotosensibilidad, sensibilidad acústica y cefalea. En casos graves se presenta un cuadro delirante sintomático con convulsiones, coma, y a veces con paro cardíaco. Los enfermos en tales situaciones deberían ser admitidos en unidades de cuidados intensivos. En el tratamiento del síndrome de abstinencia se prefieren las benzodiazepinas. El uso de dosis altas de diazepam, fármaco de vida media larga, puede inducir encefalopatía hepática. En enfermos con insuficiencia hepática se recomiendan las benzodiazepinas de vida media más corta (oxazepam, lorazepam). En el tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica puede considerarse también el baclofeno, gabapentina y nafltrexona.
Otro fármaco útil es el disulfiram en forma de implante subcutáneo. Desgraciadamente, puede provocar un efecto hepatotóxico, sobre todo en enfermos con insuficiencia hepática. Son especialmente peligrosos debido a la dificultad para eliminar los implantes.

Bibliografía:

1. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of alcohol-related liver disease, J. Hepatol., 2018, 69: 154-181.
2. Singal A.K., Bataller R., Ahn J. y cols., ACG Clinical Guideline: Alcoholic liver disease, Am. J. Gastroenterol., 2018, 113: 175-194.
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