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Siglas: ALT — alanina-aminotransferasa, LSN — límite superior de la normalidad, NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease) — enfermedad hepática grasa no alcohólica
¿Hay que interrumpir las estatinas en un enfermo con actividad aumentada de las aminotransferasas séricas? Si la respuesta es sí, ¿cuándo hay que hacerlo?
Los datos aportados por distintos ensayos clínicos no sugieren una hepatotoxicidad significativa de las estatinas.1,2 Esta fue una de las razones por las que hace unos años la FDA suprimió la obligación de vigilar la actividad de enzimas hepáticas en pacientes tratados con estatinas (se ha calculado que en los Estados Unidos supuso un coste de unos 3 mil millones anuales). No obstante, en las guías de la European Society of Cardiology se sigue recomendando la determinación de la actividad de la alanina-aminotransferasa (ALT) sérica antes de iniciar el tratamiento con estatinas, 8-12 semanas después de iniciarlo o de aumentar la dosis, así como la reducción de la dosis o la interrupción del fármaco en caso de que la actividad de ALT ≥3 × LSN.3 La causa más frecuente del aumento de la actividad de aminotransferasas en enfermos que requieren un tratamiento con estatinas es la enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD). En estos enfermos el riesgo de muerte por enfermedad cardíaca es 7 veces mayor que el riesgo de muerte por cirrosis hepática.4 Además se ha constatado que en personas con una actividad de ALT <3 × LSN las estatinas reducen significativamente este resultado y el riesgo de eventos cardíacos.5 De otro lado, se ha demostrado que las estatinas previenen el desarrollo de un daño hepático severo en pacientes con NAFLD, reducen el riesgo de aparición de carcinoma hepatocelular en enfermos con infección por VHB, así como también reducen el riesgo de desarrollar cirrosis y ralentizan la progresión de la fibrosis hepática en enfermos infectados por VHC.6
¿Un enfermo con cirrosis hepática puede tomar estatinas?
Sí, desde luego. Se ha demostrado que las estatinas mejoran el pronóstico en enfermos con cirrosis hepática compensada.7
Bibliografía:
1. Bader T., The myth of statin-induced hepatotoxicity, Am. J. Gastroenterol., 2010, 105: 978-980.
2. Bader T., Liver tests are irrelevant when prescribing statins, Lancet, 2010, 376: 1882-1883.
3. Catapano A.L., Graham I., De Backer G. y cols., ESC Scientific Document Group., 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias, Eur. Heart. J., 2016, 37: 2999-3058.
4. Calori G., Lattuada G., Ragogna F. y cols., Fatty liver index and mortality: the cremona study in the 15th year of follow-up, Hepatology, 2011, 54: 145-152.
5. Athyros V.G., Tziomalos K., Gossios T.D. y cols., Safety and efficacy of long-term statin treatment for cardiovascular events in patients with coronary heart disease and abnormal liver tests in the Greek Atorvastatin and Coronary Heart Disease Evaluation (GREACE) Study: a posthoc analysis, Lancet, 2010, 376: 1916-1922.
6. Negro F., Are statins a remedy for all seasons? J. Hepatol., 2015, 62: 8-10.
7. Abraldes J.G., Villanueva C., Aracil C. y cols., BLEPS Study Group: Addition of simvastatin to standard therapy for the prevention of variceal rebleeding does not reduce rebleeding but increases survival in patients with cirrhosis, Gastroenterology, 2016, 150: 1160-1170.
