Guías: Arritmias supraventriculares, resumen de las guías de 2019

Siglas y abreviaturas: AV — auriculoventricular, FA — fibrilación auricular, FLA — flutter auricular (atrial flutter), ICFER — insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, ICT — istmo cavotricuspídeo, iv. — por vía intravenosa, NTproBNP — fragmento N-terminal de pro-péptido natriurético tipo B, TA — taquicardia auricular, TAMR — taquicardia auricular macrorreentrante, TEU — taquicardia ectópica de la unión, TRAV — taquicardia de reentrada auriculoventricular, TRNAV — taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular, TSV — taquicardia supraventricular, TV — taquicardia ventricular, VO — por vía oral, WPW — síndrome de Wolff-Parkinson-White

Definiciones y clasificación

Las taquicardias supraventriculares (TSV) son taquicardias (frecuencia del ritmo auricular >100/min en reposo) que se originan a partir del tejido del haz de His o de las estructuras ubicadas por encima de este. Por lo general, se consideran TSV todas las taquicardias a excepción de las taquicardias ventriculares y la fibrilación auricular.
En la clasificación anatómica tradicional, se distinguen los siguientes tipos de TSV:

1) taquicardias auriculares (TA)
a) taquicardia sinusal: taquicardia sinusal fisiológica, taquicardia sinusal inapropiada, taquicardia sinusal por reentrada
b) TA unifocal
c) TA multifocal
d) TA macrorreentrante (TAMR)

3) taquicardia de reentrada auriculoventricular (TRAV)
a) taquicardia ortodrómica (incluida la taquicardia permanente recíproca de la unión AV [TPRU]): 90 % de las TRAV
b) antidrómica (con conducción anterógrada a través del nodo AV o, con menos frecuencia, a través de otra vía).

Tanto las TSV como las TV pueden ser:

1) taquicardias de QRS estrecho (QRS ≤120 ms)
a) rítmicas: taquicardia sinusal fisiológica, taquicardia sinusal inapropiada, taquicardia sinusal por reentrada, TA unifocal, FLA de conducción AV constante, TRNAV, TEU (u otras variadas independientes de la reentrada), TRAV ortodrómica, TV idiopática (sobre todo la TV de la parte superior del septo)
b) arrítmicas: FA (esporádicamente, la FA con una respuesta muy rápida de los ventrículos puede parecer una taquicardia rítmica de QRS estrecho), TA unifocal o FLA con bloqueo AV variable, TA multifocal

2) taquicardias de QRS ancho (QRS >120 ms) a) rítmicas: TV/fibrilación ventricular, ritmo ventricular estimulado, TRAV antidrómica, TSV con aberrancia de conducción/bloqueo de rama del haz de His (de salida o dependiente de la frecuencia cardíaca durante la taquicardia), TA o taquicardia de la unión con preexcitación/vía accesoria pasiva (bystander), TSV con ensanchamiento de QRS debido a trastornos electrolíticos o la administración de fármacos antiarrítmicos b) arrítmicas: FA, FLA o TA unifocal con bloqueo variable, con conducción aberrante, taquicardia antidrómica por reentrada AV a causa de las vías accesorias: nodal-ventricular/del haz con conducción AV variable, FA con preexcitación, TV polimorfa, torsade de pointes, fibrilación ventricular.

Etiopatogenia

Las arritmias pueden estar provocadas por:
1) un automatismo (patológico) intensificado: formación anómala del impulso en células distintas a las marcapasos
2) actividad desencadenada: como resultado de la oscilación de los potenciales de membrana de los cardiomiocitos (posdepolarizaciones precoces y tardías)
3) presencia del circuito de reentrada.

Epidemiología

La prevalencia de la TSV en la población general es de 2,25/1000 personas, mientras que su incidencia es de 35/100 000 personas-año. La TSV es el doble de frecuente en las mujeres que en los hombres, y es 5 veces más frecuente en las personas ≥65 años que en las personas más jóvenes. En los centros especializados, las TSV más tratadas mediante ablación son, en orden de frecuencia, la TRNAV, el FLA y la TRAV. Los signos electrocardiográficos del síndrome de preexcitación se diagnostican mediante un ECG de superficie con una frecuencia del 0,15-0,25 %.

Diagnóstico

Examen inicial del enfermo con taquicardia supraventricular

El examen inicial del enfermo de TSV debe incluir una anamnesis y una exploración física. El enfermo puede presentar los siguientes síntomas:
1) palpitaciones
2) fatiga
3) vértigo y (con mucha menos frecuencia) episodios presincopales o síncopes
4) molestias en el tórax
5) disnea (si el enfermo desarrolla miocardiopatía inducida por taquicardia)
6) poliuria (poco común).

La aparición de taquicardia en una edad temprana apunta más bien a una arritmia por macrorreentrada que a una TA o a una FA. Un inicio repentino de la arritmia, normalmente relacionado con un cambio de la postura corporal, apunta a  una TRNAV, una TRAV o, con menos frecuencia, a una TA. Los episodios de taquicardias por macrorreentrada suelen durar más que los episodios de TA, que sin embargo pueden ocurrir en forma de ataques consecutivos.
La observación de un área pulsatil en la zona de las venas yugulares (signo de la rana) y la sensación de "vibración" notificada por el enfermo apuntan a una TRNAV.
La TSV puede recordar a un ataque de ansiedad, lo cual puede conducir a un diagnóstico erróneo.
Entre las pruebas auxiliares, cabe destacar el papel del registro de un ECG estándar durante la taquicardia. Sin embargo, en ocasiones no es posible llevarlo a cabo. En esos casos, para apoyar el diagnóstico es útil evaluar la respuesta a los tratamientos para incrementar la tensión del nervio vago, hacer que el paciente beba agua helada y administrarle adenosina o verapamilo.

También hay más pruebas auxiliares que se pueden realizar a modo de valoración inicial:
1) hemograma completo, análisis bioquímico del suero, hormonas tiroideas
2) ECG en reposo de 12 derivaciones
3) ecocardiograma transtorácico.

Para algunos enfermos, las siguientes medidas pueden ser útiles:
1) seguimiento durante 24 horas mediante un Holter ECG (poco útil si la taquicardia incide con poca frecuencia), seguimiento por medio del teléfono móvil, dispositivo de registro móvil o registrador de bucle implantable (utilizado con muy poca frecuencia)
2) prueba de esfuerzo: en los enfermos con un diagnóstico probable de preexcitación y en situaciones de arritmias dependientes de catecolaminas
3) valoración de la isquemia miocárdica en enfermos con dolor anginoso o con factores de riesgo de cardiopatía isquémica (incluidos hombres >40 años y mujeres posmenopáusicas).

Para determinar el diagnóstico definitivo, suele ser imprescindible realizar un estudio electrofisiológico (EPS), por lo que es necesario tenerlo en consideración, sobre todo si se prevé una ablación percutánea.

Diagnóstico diferencial de las taquicardias

La figura 1 muestra el diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS estrecho y la figura 2 el de las taquicardias de QRS ancho.

A la hora de diagnosticar una TSV de QRS estrecho, es útil evaluar la reacción a los tratamientos que incrementan la tensión del nervio vago y a la administración de adenosina:

1) inducción de un bloqueo AV temporal, manifestación de la actividad eléctrica de las aurículas y aparición de una disociación de las ondas P: en TA unifocal o FLA
2) reducción transitoria de la frecuencia auricular: en taquicardias basadas en un automatismo intensificado/patológico (TA unifocal, taquicardia sinusal y TEU)
3) terminación de la taquicardia: mediante la interrupción de los circuitos de reentrada en la TRNAV y la TRAV gracias a la influencia sobre el nodo AV, que forma parte de ese bucle; con menos frecuencia, una actividad desencadenada ralentiza o detiene las taquicardias sinusales por reentrada y las TA
4) sin influencia en la taquicardia: cuando la posología o la administración de adenosina no son las adecuadas, o en TV septales superiores.

Tratamientos de rescate para las taquicardias supraventriculares sin diagnóstico específico

La figura 3 muestra el algoritmo de tratamientos de rescate en función del tipo de TSV.

En la tabla 2 se incluyen las principales contraindicaciones en cuanto a los fármacos utilizados en el tratamiento de la TSV.

Tratamientos de rescate para las taquicardias de QRS estrecho sin diagnóstico específico

En los enfermos con inestabilidad hemodinámica se recomienda la cardioversión eléctrica [I/B].

En los enfermos con estabilidad hemodinámica, se recomienda realizar un ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia [I/C] y administrar tratamientos que incrementen la actividad del nervio vago, preferiblemente en decúbito supino con las extremidades inferiores elevadas [I/B], y si estos tratamientos no resultaran eficaces, se recomienda la administración de adenosina (6-18 mg en un bolo iv.) [I/B]; por otro lado, si estos tratamientos y la adenosina no funcionaran, es necesario considerar la administración de:

1) verapamilo o diltiazem iv. [IIa/B] o 
2) β-bloqueante (esmolol o metoprolol) iv. [IIa/C].

Si la farmacoterapia no resulta eficaz a la hora de moderar o controlar la frecuencia de la taquicardia, se recomienda recurrir a la cardioversión eléctrica [I/B].

Tratamientos de rescate para las taquicardias de QRS ancho sin diagnóstico específico

En los enfermos con inestabilidad hemodinámica se recomienda la cardioversión eléctrica [I/B].

En los enfermos con estabilidad hemodinámica, se recomienda realizar un ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia [I/C] y administrar tratamientos que incrementen la actividad del nervio vago, y si estos tratamientos no resultan eficaces y no se observan signos de preexcitación en el ECG en reposo, se debe considerar la administración de adenosina [IIa/C], mientras que si estos tratamientos y la adenosina no funcionaran, es necesario considerar la administración de procainamida iv. [IIa/B], y se puede considerar la administración de amiodarona iv. [IIb/B]. Si la terapia farmacológica no resulta eficaz a la hora de moderar o controlar la frecuencia de la taquicardia, se recomienda recurrir a la cardioversión eléctrica [I/B].

No se recomienda administrar verapamilo para tratar taquicardias de QRS ancho de etiología desconocida [III/B].

Protocolo para cada tipo de taquicardia supraventricular

Taquicardias sinusales

La taquicardia sinusal se define como un ritmo sinusal de frecuencia >100/min. En el ECG, las ondas P son positivas en las derivaciones I, II y aVF, y bifásicas o negativas en las V1.

La taquicardia sinusal inapropiada se define como un ritmo sinusal rápido (>100/min) en reposo o en actividad mínima, y por lo tanto desproporcionado en relación con la carga generada por el esfuerzo físico, las emociones, la enfermedad o la terapia farmacológica.

La taquicardia sinusal por reentrada se forma en el bucle de macrorreentrada que abarca el nodo sinusal. Al contrario que la taquicardia sinusal inapropiada, se caracteriza por episodios paroxísticos.

El síndrome de taquicardia postural ortostática se caracteriza por un incremento de la frecuencia cardíaca >30/min (o >40/min en las personas de 12-19 años) en posición vertical. Dura >30 segundos y no está acompanada por una hipotensión ortostática (disminución de la tensión arterial sistólica en >20 mm Hg).

Etiología de la taquicardia sinusal fisiológica

La taquicardia sinusal fisiológica puede estar desencadenada por:

1) situaciones fisiológicas: emociones, esfuerzo físico, relaciones sexuales, dolor, embarazo
2) situaciones patológicas: ansiedad, ataques de pánico, anemia, fiebre, deshidratación, infección, tumor, hipertiroidismo, hipoglucemia, feocromocitoma, síndrome de Cushing, diabetes con disfunción autonómica, embolismo pulmonar, infarto, pericarditis, enfermedad valvular cardíaca, cardiopatía congénita, insuficiencia cardíaca congestiva, shock
3) fármacos: adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, atropina, agonistas del receptor adrenérgico β2 (salbutamol), metilxantinas, doxorrubicina, daunorrubicina, interrupción de β-bloqueantes
4) drogas y estimulantes: anfetaminas, cocaína, dietilamida de ácido lisérgico, psilocibina, éxtasis, crack, cafeína, alcohol.

Tratamiento

En los casos de taquicardia sinusal inapropiada se recomienda evaluar su incidencia y tratar las causas reversibles [I/C]. Además, se debe considerar la administración de los siguientes fármacos para tratar a los enfermos sintomáticos:

1) ivabradina en monoterapia o combinada con un β-bloqueante [IIa/B]
2) β-bloqueante [IIa/C].

En los pacientes sintomáticos con una taquicardia sinusal por reentrada se puede considerar la administración de calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo o diltiazem), siempre y cuando no sufran una insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFrEF) [IIb/C], y si los síntomas persisten a pesar de la terapia farmacológica, se debe considerar la ablación percutánea [IIa/C].

En los enfermos con síndrome de taquicardia postural ortostática:

1) se debe considerar la implementación de un programa de ejercicios físicos regular y progresivo [IIa/B]
2) se puede considerar el consumo diario de ≥2-3 litros de agua y 10-12 gramos de cloruro de sodio [IIb/C]
3) se puede considerar la administración de midodrina, un β-bloqueante no selectivo en dosis bajas, piridostigmina [IIb/B] o ivabradina [IIb/C].

Taquicardias auriculares

Taquicardia auricular unifocal

La TA unifocal se define como un ritmo organizado de las aurículas de frecuencia ≥100/min que comienza en un área determinada y se extiende por ambas aurículas de forma centrífuga. La frecuencia del ritmo auricular durante la arritmia depende de la conductividad del nodo AV.

Tratamiento de rescate

El algoritmo de actuación se presenta en la figura 3.

En los enfermos con TA unifocal e inestabilidad hemodinámica se recomienda la cardioversión eléctrica [I/B].

En los enfermos con estabilidad hemodinámica se debe considerar la administración de adenosina (6-18 mg en bolo iv.) [IIa/B], y si no resultara eficaz, se debe recurrir a estas opciones:

1) β-bloqueante (esmolol o metoprolol iv.), siempre y cuando el paciente no presente una insuficiencia cardíaca descompensada [IIa/C]
2) verapamilo o diltiazem (iv.) si no se observa ni hipotensión ni HFrEF [IIa/C].

Si los fármacos mencionados no son eficaces a la hora de tratar a los enfermos hemodinámicamente estables, se puede sopesar la administración iv. de ibutilida, flecainida, propafenona o amiodarona [IIb/C].

Si la terapia farmacológica no resulta eficaz a la hora de moderar o controlar la frecuencia de la taquicardia, se recomienda recurrir a la cardioversión eléctrica [I/B].

Tratamiento crónico

El algoritmo de actuación se presenta en la figura 4.

Se recomienda la ablación percutánea en los casos de TA unifocales recurrentes, en especial si son permanentes o  provocan una miocardiopatía inducida por taquiarritmia [I/B]. Si la ablación no es conveniente o no se puede efectuar, se debe considerar la administración de un β-bloqueante, un calcioantagonista no dihidropiridínico (verapamilo o diltiazem si no se observa HFrEF), o propafenona o flecainida si el paciente no sufre cardiopatía isquémica o estructural.

Si los métodos de tratamiento anteriores no funcionan, se puede sopesar la administración de ivabradina con un β-bloqueante [IIb/C] o de amiodarona [IIb/C].

La eficacia media de la ablación en esta taquicardia es del 85 %, mientras que el porcentaje de recurrencias es del 20 %.

Taquicardia auricular multifocal

La TA multifocal se define como un ritmo rápido y arrítmico en el cual el ECG de superficie muestra ≥3 morfologías de ondas P. A menudo es concomitante con enfermedades pulmonares, hipertensión arterial, enfermedad coronaria, cardiopatías valvulares, hipomagnesemia y con el tratamiento con teofilina.

Tratamiento de rescate

La primera medida recomendada para los enfermos con TA multifocal consiste en tratar la enfermedad de base si fuera posible [I/C].

Se debe considerar la administración iv. de un β-bloqueante o un calcioantagonista no dihidropiridínico (verapamilo o diltiazem) [IIa/B].

Tratamiento crónico

En los enfermos con una TA multifocal recurrente y sintomática, se debe considerar la administración de:

1) verapamilo o diltiazem VO si no se observa HFrEF [IIa/B]
2) un β-bloqueante selectivo [IIa/ B].

Si el paciente desarrollara una disfunción ventricular izquierda debido a la resistencia a la farmacoterapia, se debe considerar la ablación de la unión AV con una estimulación posterior (preferiblemente una estimulación biventricular o una estimulación del haz de His) [IIa/C].

Arritmias ventriculares por macrorreentrada

Tradicionalmente, el FLA se distingue de la TA unifocal en un ECG; en el primer caso se observa una actividad eléctrica continua y regular que recuerda a los dientes de una sierra (fig. 5), mientras que en la TA se observan ondas P con una línea isoeléctrica entre ellas (fig. 6).

Principalmente, las imágenes electrocardiográficas que recuerdan al FLA están generadas por grandes circuitos de macrorreentrada (macroreentry) en la zona de la aurícula, aunque también pueden observarse circuitos pequenos de microrreentrada (microreentry).

Además, en algunas TAMR se pueden diferenciar ondas P individuales como en la TA unifocal.

Se recomienda prescribir un tratamiento anticoagulante a los enfermos con FA y FLA concomitante, de la misma forma que si tuvieran solo FA [I/B]. Por otro lado, en los enfermos de FLA sin FA concomitante se debe considerar este tratamiento, pero aún no se han establecido sus criterios de implementación [IIa/C].

Tratamiento de rescate

El algoritmo de actuación se presenta en la figura 7.

En los enfermos de TAMR con inestabilidad hemodinámica se recomienda la cardioversión eléctrica [I/B].

Por otro lado, para restablecer el ritmo sinusal de los enfermos hemodinámicamente estables, se recomienda:

1) administrar ibutilida iv. o dofetilida iv. o VO (en el hospital) [I/B]; no se recomiendan ni la propafenona ni la flecainida [III/B]
2) realizar una cardioversión eléctrica de baja energía (≤100 J, bifásica) [I/B].

En los enfermos estables que lleven un estimulador cardíaco implantado o un desfibrilador cardioversor, se recomienda una estimulación auricular con un ritmo rápido forzado para finalizar el FLA [I/B], mientras que en los enfermos que no lleven estos dispositivos, se puede considerar una estimulación auricular invasiva o no invasiva [IIb/B].

Para controlar el ritmo ventricular rápido en los enfermos estables, se debe considerar la administración iv. de β-bloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo o diltiazem) [IIa/B].

Si estos métodos no funcionan o están contraindicados, se puede considerar la administración iv. de amiodarona [IIb/C].

Tratamiento crónico

El tratamiento principal de la TAMR es la ablación percutánea (su eficacia media en el FLA dependiente del ICT es del 95 %, mientras que el porcentaje de recurrencias es del 10 %). Se debe considerar después de un primer episodio de FLA típico y sintomático [IIa/B]. Está recomendada para tratar episodios sintomáticos y recurrentes de FLA dependiente del ICT [I/A]. Por otro lado, para tratar episodios recurrentes de FLA no dependiente del ICT, se recomienda realizarla en centros con experiencia dilatada en ese aspecto [I/B].

La ablación percutánea también se recomienda para tratar enfermos con FLA persistente o que hayan sufrido una disfunción sistólica del ventrículo izquierdo debido a una miocardiopatía inducida por taquicardia [I/B].

Si la ablación está contraindicada o no se puede realizar, se debe considerar la administración de un β-bloqueante o un calcioantagonista no dihidropiridínico (verapamilo o diltiazem, siempre y cuando el enfermo no presente HFrEF) [IIa/C].

Si ninguno de los métodos anteriores resultara eficaz:

1) se puede considerar la administración de amiodarona para mantener el ritmo sinusal [IIb/C]
2) se debe considerar la ablación de la unión AV con una posterior estimulación biventricular o una estimulación del haz de His si el enfermo sufre TMAR sintomáticas y persistentes con ritmo ventricular rápido [IIa/C].

Taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular (TRNAV)

En la forma típica de la TRNAV (también conocida como TRNAV lento-rápida), las ondas P retrógradas o son invisibles al estar ocultas en el complejo QRS, o son visibles en forma de una onda P' pequeña y puntiaguda (fig. 8) ausente durante el ritmo sinusal.

En la forma atípica de la TRNAV, las ondas P se observan muy bien delante de los complejos QRS, esto es, el intervalo RP es más largo que el intervalo PR. Las ondas P son negativas o planas en las derivaciones II, III, aVF y V₆, y positivas en la V₁.

Tratamiento de rescate

El algoritmo de actuación se presenta en la figura 6.

En los enfermos con TRNAV e inestabilidad hemodinámica se recomienda la cardioversión eléctrica [I/B].

Por otro lado, en los enfermos con estabilidad hemodinámica, se recomienda administrar tratamientos que incrementen la actividad del nervio vago, preferiblemente en decúbito supino con las piernas elevadas [I/B], y si estos tratamientos no resultan eficaces, se recomienda la administración de adenosina (6-18 mg en un bolo iv.) [I/B]; por otro lado, si estos tratamientos y la adenosina no funcionan, se debe considerar la administración de:

1) verapamilo o diltiazem iv. [IIa/B] o 
2) β-bloqueante (esmolol o metoprolol) iv. [IIa/C].

Si la farmacoterapia no resulta eficaz a la hora de moderar o controlar la frecuencia de la taquicardia, se recomienda recurrir a la cardioversión eléctrica [I/B].

Tratamiento crónico

El algoritmo de actuación se presenta en la figura 4.

En los casos de TRNAV sintomática y recurrente se recomienda la ablación percutánea [I/B]. La eficacia media de la ablación en la TRNAV es del 97 %, mientras que el porcentaje de recurrencias es del 2 %.

Si la ablación no es conveniente o no se puede efectuar, se debe considerar la administración de diltiazem o  verapamilo (en los enfermos sin HFrEF) o β-bloqueantes [IIa/B].

En los enfermos oligosintomáticos y con episodios taquicárdicos infrecuentes y breves, se recomienda no administrar ningún tratamiento [IIa/C].

Taquicardia de reentrada auriculoventricular a través de vías accesorias manifiestas u ocultas

Anatómicamente, las TRAV aprovechan los circuitos de reentrada, que están compuestos por dos ramas: la primera es el nodo AV-sistema de His-Purkinje, y la segunda es una vía accesoria (una serie de células del miocardio que se salta el sistema de conducción fisiológica y une directamente la aurícula y los músculos ventriculares). Ambas ramas se diferencian en cuanto a la refracción y el tiempo de conducción, de forma que las extrasístoles ventriculares o  auriculares que sucedan en un momento crítico pueden desencadenar una taquicardia por reentrada.

La mayoría de las vías accesorias presentan una conducción tanto anterógrada (antegrade) como retrógrada (retrograde), aunque algunas envían los impulsos solo en un sentido (exclusivamente anterógrado ≤10 %, exclusivamente retrógrado ≤50 %). Si la vía accesoria posee una conducción anterógrada, la preexcitación auricular suele manifestarse en un ECG en reposo con un ritmo sinusal: se trata de una vía manifiesta (fig. 9A). Las vías que conducen exclusivamente de forma retrógrada son las vías ocultas. Las vías accesorias ocultas pueden conducir con un decremento (la conducción clásica con decremento tiene lugar en el nodo AV y consiste en una prolongación del tiempo de conducción con una mayor frecuencia de la excitación nodal; las vías accesorias suelen conducir sin decremento, es decir, el tiempo de conducción es constante a pesar del aumento de la frecuencia).

La taquicardia más frecuentemente relacionada con las vías accesorias es la TRAV. Existen dos mecanismos de formación del circuito de reentrada:

1) con conducción anterógrada: taquicardia ortodrómica (fig. 9C) o 
2) con conducción retrógrada a través del sistema del nodo AV-sistema de His-Purkinje: taquicardia antidrómica.

La TRAV ortodrómica suele ser rápida (actividad auricular de 150-220/min). En el ECG se pueden observar los siguientes elementos:

1) intervalo RP constante, normalmente (no siempre) con una duración de hasta la mitad del ciclo de la taquicardia
2) QRS estrecho
3) bloqueo funcional de la rama del haz de His, normalmente relacionado con una vía accesoria en el lado de la rama bloqueada, principalmente en pacientes jóvenes (<40 años)
4) reducción del segmento ST.

Por otro lado, las características de la TRAV antidrómica son las siguientes:

1) complejo QRS ancho (preexcitación completa)
2) intervalo RP difícil de evaluar, puesto que la onda P retrógrada está oculta en el segmento ST.

En el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) se observa una vía accesoria manifiesta que desemboca en una preexcitación combinada con taquicardias de recurrencia frecuente. Durante el ritmo sinusal en el ECG en reposo, se observan los siguientes signos:

1) intervalo PR corto (≤120 ms)
2) estrechamiento en la rama ascendente o descendente del complejo QRS (onda delta)
3) complejo QRS ensanchado (>120 ms).

En la mayoría de los casos, las vías accesorias que generan la formación de un cuadro de WPW se observan en corazones sanos desde el punto de vista estructural. La preexcitación puede producirse en el ECG solo periódicamente (preexcitación intermitente), e incluso desaparecer permanentemente con el tiempo (en ≤35 % de los casos). Asimismo, hay distintos grados de preexcitación en función de la localización de la vía accesoria y las propiedades de conducción a través del nodo AV.

En el 50 % de los pacientes de WPW se diagnostican FA paroxísticas (fig. 9B). Una TRAV rápida puede iniciar la FA. La FA con actividad ventricular rápida y una vía accesoria manifiesta con período refractario breve y de dirección anterógrada es una arritmia que puede poner en peligro la vida de los enfermos con síndrome de WPW debido a su potencial degeneración en una fibrilación ventricular.

Tratamiento de rescate

El algoritmo de actuación se presenta en la figura 3.

En los enfermos de TRAV con inestabilidad hemodinámica se recomienda la cardioversión eléctrica [I/B].

Por otro lado, en los enfermos con estabilidad hemodinámica, se recomienda administrar tratamientos que incrementen la actividad del nervio vago, preferiblemente en decúbito supino con las piernas elevadas [I/B], y si estos tratamientos no resultaran eficaces y la taquicardia es ortodrómica, se recomienda la administración de adenosina (6-18 mg en un bolo iv.) [I/B]; por otro lado, si estos tratamientos y la adenosina no funcionan, en los casos de taquicardia ortodrómica es necesario considerar la administración de:

1) verapamilo o diltiazem iv. [IIa/B] o 
2) un β-bloqueante (esmolol o metoprolol) iv., siempre y cuando el paciente no sufra HFrEF [IIa/C].

En los casos de TRAV antidrómica:

1) valorar la administración de ibutilida o procainamida iv., flecainida o propafenona iv., o una cardioversión eléctrica si los tratamientos para aumentar la actividad del nervio vago y la dosificación de adenosina no resultan eficaces [IIa/B]
2) se puede considerar la administración de amiodarona iv. en los casos resistentes [IIb/B].

Si la terapia farmacológica no resulta eficaz a la hora de convertir o controlar la frecuencia de la taquicardia, se recomienda recurrir a la cardioversión eléctrica [I/B].

Tratamiento crónico

El algoritmo de actuación se presenta en la figura 4.

En los enfermos con TRAV sintomática y recurrente se recomienda la ablación percutánea de la(s) vía(s) accesoria(s) [I/B]. La eficacia media de la ablación en la TRAV es del 92 %, mientras que el porcentaje de recurrencias es del 8  %.

Si en el ECG en reposo no hay signos de preexcitación y la ablación está contraindicada o no se puede realizar, se debe considerar la administración de un β-bloqueante o un calcioantagonista no dihidropiridínico (verapamilo o  diltiazem, siempre y cuando el enfermo no presente HFrEF) [IIa/B]. En los enfermos con TRAV y sin cardiopatía isquémica u otra cardiopatía estructural, se puede considerar la administración de propafenona o flecainida si la ablación está contraindicada o no se puede realizar [IIb/B].

En los enfermos que sufran FA con preexcitación, no se recomiendan la digoxina, los β-bloqueantes, el diltiazem, el verapamilo ni la amiodarona, puesto que son fármacos potencialmente perjudiciales [III/B].

Fibrilación auricular con preexcitación

Tratamiento de rescate

En los enfermos con inestabilidad hemodinámica se recomienda la cardioversión eléctrica [I/B].

En los enfermos con estabilidad hemodinámica, se debe considerar la administración iv. de ibutilida o  procainamida [IIa/B], y se puede considerar la administración de flecainida o propafenona [IIb/B]; si la farmacoterapia no consigue convertir ni controlar la frecuencia del ritmo de la taquicardia, se recomienda una cardioversión eléctrica [I/B].

No se recomienda la administración iv. de amiodarona [III/B].

Preexcitación asintomática

Medidas diagnósticas/evaluación del riesgo

En las personas que presenten una preexcitación asintomática, se puede considerar un estudio no invasivo de las propiedades de conducción de la(s) vía(s) accesoria(s) [IIb/B].

La evaluación del riesgo invasivo (EPS) en personas con preexcitación asintomática:

1) se recomienda si tienen una profesión/afición de alto riesgo (p. ej. pilotos de avión, conductores profesionales) o practican deporte profesional (examen con isoprenalina) [I/B] y si no presentan signos de bajo riesgo en las pruebas no invasivas (signos de bajo riesgo: normalización repentina y absoluta del intervalo PR y pérdida de ondas delta durante la prueba de esfuerzo o tras la administración de procainamida, propafenona o disopiramida) [I/C]

2) se debe considerar en el resto de personas [IIa/B].

Tratamiento

Se debe considerar la observación clínica del enfermo con preexcitación asintomática y vía(s) accesoria(s) de bajo riesgo según el estudio invasivo del riesgo [IIa/C].

En los enfermos asintomáticos, se recomienda llevar a cabo una ablación percutánea si el EPS con isoprenalina muestra signos de alto riesgo, como un intervalo RR preexcitado más corto (SPERRI) ≤250 ms, un período refractario efectivo (ERP) de la vía accesoria ≤250 ms, varias vías accesorias y una taquicardia inducida dependiente de la vía accesoria [I/B]. También se recomienda en los enfermos con alto riesgo después de comentar con ellos el riesgo de complicaciones –sobre todo de un bloqueo cardíaco ligado a la ablación de las vías accesorias en la parte delantera del septo o en las áreas interseptales– y las ventajas derivadas de la intervención [I/C]. Este tipo de intervención se debe considerar en los enfermos que presenten preexcitación asintomática y disfunción ventricular izquierda a raíz de una disincronía eléctrica [IIa/C]. Se puede considerar en los enfermos con preexcitación asintomática y una vía accesoria de bajo riesgo según el estudio de riesgo invasivo o no invasivo [IIb/C]. Asimismo, se puede considerar en los enfermos con preexcitación asintomática de bajo riesgo, siempre y cuando se realice en centros que posean la experiencia adecuada, y de acuerdo con las preferencias de los enfermos [IIb/C].

Situaciones especiales

Adultos con cardiopatías congénitas

En situaciones de TA unifocal o FLA, se recomienda un tratamiento anticoagulante similar al de los enfermos con FA [I/C].

Tratamiento de rescate

Las recomendaciones son las mismas que en los casos de taquicardias de QRS estrecho (sin cardiopatías congénitas): véase más arriba.

Tratamiento crónico

Se debe considerar la ablación percutánea en un centro experimentado [IIa/C].

Si la ablación no es posible o resulta ineficaz:

1) se debe considerar la administración de un β-bloqueante en los casos de TA unifocal recurrente o FLA [IIa/C]
2) se puede considerar la administración de amiodarona para prevenir la arritmia [IIb/C].

En los enfermos con TSV para los que se esté planificando una corrección quirúrgica de la cardiopatía congénita, hay que valorar la ablación percutánea preoperatoria o una ablación quirúrgica intraoperatoria [IIa/C].

No se recomienda administrar sotalol como fármaco antiarrítmico de primera elección, ya que su administración está ligada a un riesgo elevado de proarritmia y mortalidad [III/C]. Por otro lado, no se recomienda administrar flecainida ni propafenona a los enfermos que sufran trastornos de la función ventricular y fibrosis grave [III/C].

Mujeres embarazadas

Se recomienda realizar una ablación percutánea en las mujeres sintomáticas con TSV recurrente que estén planeando quedarse embarazadas [I/C].

Tratamiento de rescate

Se recomienda una cardioversión eléctrica inmediata para tratar cualquier taquicardia con inestabilidad hemodinámica [I/C].

Para lograr un control inmediato de la TSV:

1) se recomienda administrar tratamientos que aumenten la actividad del nervio vago, y si no resultaran eficaces, adenosina [I/C]
2) se debe considerar la administración de un bloqueante selectivo β₁ iv. (excepto el atenolol), que también se puede utilizar para controlar la frecuencia del ritmo en la TSV [IIa/C].

Para controlar la frecuencia en la TA, se debe considerar la aplicación de digoxina iv. si los β-bloqueantes fallaran [IIa/C].

Para interrumpir el FLA, se puede considerar la administración iv. de ibutilida [IIb/C].

Tratamiento crónico

Durante el 1.^er trimestre de embarazo, se recomienda evitar todos los fármacos antiarrítmicos en la medida de lo posible [I/C].

Para prevenir las TSV, se debe considerar la administración de los siguientes fármacos:

1) en las enfermas sin WPW: bloqueantes selectivos β1 (excepto atenolol) o verapamilo (en el orden indicado) [IIa/C], y si los β-bloqueantes fallan, digoxina o verapamilo para controlar la frecuencia del ritmo de la TA [IIa/C]
2) en las enfermas con WPW y sin cardiopatía isquémica o estructural: flecainida o propafenona [IIa/C].

Si los fármacos bloqueantes de la conducción en el nodo AV no consiguieran prevenir la incidencia de la TSV en las enfermas sin cardiopatía estructural, se debe considerar la administración de flecainida o propafenona [IIa/C].

En las enfermas de TSV que no toleren los fármacos o presenten resistencias, el siguiente paso a considerar sería una ablación percutánea sin fluoroscopia en un centro experimentado [IIa/C].

No se recomienda administrar amiodarona a embarazadas [III/C].

Sospecha o diagnóstico de insuficiencia cardíaca a raíz de una miocardiopatía inducida por taquicardia

La miocardiopatía inducida por taquicardia es una forma reversible de disfunción ventricular izquierda provocada por una taquicardia persistente o unas extrasístoles ventriculares muy frecuentes. Puede conducir al desarrollo de insuficiencia cardíaca y provocar la muerte.

En los enfermos con una fracción de eyección reducida y una frecuencia cardíaca elevada (>100/min) se debe tener en cuenta el diagnóstico de miocardiopatía inducida por taquicardia [I/B]. Para establecer dicho diagnóstico, se debe considerar un seguimiento ambulatorio mediante un ECG de 24 horas (o varios días) para detectar trastornos del ritmo subclínicos o de incidencia periódica.

La ablación percutánea se recomienda para tratar la miocardiopatía inducida por taquicardia provocada por una TSV [I/B]. Si está contraindicada o no es eficaz, se recomienda un β-bloqueante de beneficios demostrados a la hora de reducir el riesgo de mortalidad y complicaciones de la HFrEF [I/A].

Si la taquicardia responsable de la miocardiopatía inducida por taquiarritmia no se puede someter a ablación ni controlar con fármacos, se recomienda la ablación del nodo AV con una posterior estimulación biventricular o del haz de His [I/C].

Deportistas

En los deportistas que sufran a menudo arritmias supraventriculares, es necesario descartar cardiopatías, trastornos del metabolismo electrolítico, disfunciones de la tiroides y el consumo de sustancias dopantes.

Los deportistas asintomáticos con extrasístoles auriculares y sin cardiopatías pueden practicar cualquier tipo de deporte.

Si presentan TRAV o FA concomitantes al WPW, es necesario realizar una ablación. Podrán realizar deporte un mes después de la ablación, siempre y cuando no hayan sufrido recurrencias de la arritmia.

Los pacientes de alto riesgo con preexcitación asintomática también necesitan una ablación. Podrán realizar deporte un mes después de la ablación, siempre y cuando no hayan sufrido recurrencias de la arritmia.

En las TSV paroxísticas (TRNAV, TRAV a través de una vía accesoria oculta y TA):

1) por lo general, la ablación está recomendada, y se permite realizar cualquier deporte un mes después de la ablación si no hay recurrencias de la arritmia
2) si los deportistas con TSV no dan su consentimiento para someterse a la ablación, o esta no tiene éxito, se les puede considerar capacitados para la práctica de deportes profesionales si la arritmia es esporádica, no está relacionada con una cardiopatía, se tolera bien y no depende del esfuerzo físico, y si la actividad deportiva no está unida a un alto riesgo en situaciones de pérdida de conciencia (p. ej. en buceadores, pilotos o jinetes).

Conductores

En 2013, el Grupo de Trabajo de la ESC publicó unas guías sobre las limitaciones a la conducción de vehículos por parte de los enfermos con TSV.

En ellas, se distinguían:

1) conductores no profesionales: conductores de motocicletas, turismos y otros vehículos pequeños con o sin remolque
2) conductores profesionales: conductores de vehículos de masa total >3,5 toneladas y vehículos de transporte de pasajeros con más de 8 plazas exceptuando al conductor.

La categoría intermedia incluye a los taxistas y a los conductores de ambulancia u otros vehículos.

Conductores no profesionales

Los enfermos con FA, FLA y TA unifocal pueden conducir su vehículo siempre y cuando no sufran síncopes. En el caso de haber experimentado síncopes, deben dejar de conducir hasta que la enfermedad se haya controlado/curado de manera satisfactoria.

Los enfermos con TRNAV, TRAV y WPW con síncopes concomitantes en sus historiales deben dejar de conducir hasta que la enfermedad se haya controlado/curado de manera satisfactoria.

Conductores profesionales

Los pacientes con FA, FLA y TA unifocal:

1) pueden conducir vehículos siempre y cuando no presenten síncopes y sigan las recomendaciones sobre anticoagulación
2) si su historial refleja síncopes concomitantes, deben dejar de conducir vehículos a no ser que se haya curado la causa de los síncopes y el riesgo de recurrencia sea bajo; es imprescindible controlar la frecuencia del ritmo durante la taquicardia
3) pueden volver a conducir vehículos después de una valoración positiva de su médico.

Los pacientes con TRNAV, TRAV y WPW:

1) pueden conducir vehículos siempre que no presenten síncopes u otros síntomas relevantes (p. ej. palpitaciones con vértigo), de lo contrario deben dejar de conducir, a no ser que se haya eliminado la causa de los síncopes y el riesgo de recurrencia de la arritmia sea bajo
2) en los casos con preexcitación, solo pueden conducir vehículos después de haber recibido una valoración positiva del especialista.

COMENTARIO

Maria Trusz-Gluza

Siglas y abreviaturas: ACC — American College of Cardiology, AHA — American Heart Association, AV — auriculoventricular, ECG — electrocardiograma, EHRA — European Heart Rhythm Association, FA — fibrilación auricular, ESC — European Society of Cardiology, FLA — flutter auricular, HRS — Heart Rhythm Society, iv. — por vía intravenosa, TA — taquicardia auricular, TAM — taquicardia auricular multifocal, TRNAV — taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular, TRPU — taquicardia reciprocante permanente de la unión auriculoventricular, TRVA — taquicardia por reentrada auriculoventricular, TSV — taquicardia supraventricular

A finales de 2019 se presentaron las nuevas guías sobre las taquicardias supraventriculares (TSV) en el congreso de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).^1,2 Las guías anteriores se remontaban al año 2003.³ Mientras tanto, se habían publicado otros documentos sobre esta problemática. En 2015 se publicaron las guías estadounidenses (American College of Cardiology, American Heart Association y Heart Rhythm Society: ACC/AHA/HRS), y en 2016 salió un documento firmado por expertos de la European Heart Rhythm Association (EHRA), cuyo contenido se asemejaba a las guías de la ESC y principalmente se divulgó entre los cardiólogos que trataban trastornos del ritmo cardíaco.^4,5 Es curioso que la muy extensa bibliografía de las guías del 2019 (598 publicaciones) solo incluya este último documento en su forma muy resumida publicada en el European Heart Journal⁶, mientras que obvia el texto completo publicado en Europace⁵.

Observaciones generales

Las nuevas guías de la ESC son muy detalladas. La publicación contiene cantidad de información sobre los principios terapéuticos, la epidemiología, los mecanismos de formación de las taquicardias descritas (los datos adicionales se han incluido en un suplemento junto con indicaciones prácticas para los electrofisiólogos sobre la anatomía de las aurículas), la sintomatología y los protocolos diagnósticos.^1,2 En comparación con las guías de la ESC publicadas en 2003, las normas de tratamiento de la TVS han experimentado cambios fundamentales.³En prácticamente todas las TSV más importantes que se describen (taquicardia auricular unifocal: TA, flutter auricular: FLA, taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular: TRNAV y taquicardia por reentrada auriculoventricular: TRAV), la ablación percutánea ocupa la primera posición (recomendación de clase I). Los calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem) poseen un papel bastante importante (normalmente recomendación de clase IIa), igualmente que los β-bloqueantes, que gracias a su influencia sobre la conducción y la refracción del nodo auriculoventricular (AV), pueden interrumpir a demanda e incluso prevenir las TSV por reentrada en las que participe esta estructura, o limitar el grado de la taquiarritmia. La propafenona y la flecainida han adquirido la clase IIa solo en el tratamiento de la TA multifocal, y la IIb en el tratamiento de la TRAV. Las indicaciones para la administración de amiodarona están aún más restringidas y se limitan a la TA focal y al FLA. Su recomendación es únicamente de clase IIb. El sotalol está desaconsejado en el tratamiento de rescate y crónico de prácticamente todas las TSV descritas, aunque se utiliza de forma generalizada para tratar enfermos de FA o distintas arritmias ventriculares. La justificación de los autores de las guías es el riesgo de proarritmia generado por el sotalol, que en esta población de enfermos no debería ser demasiado alto, y que a menudo se observa sin ninguna cardiopatía estructural.

Las recomendaciones de la ESC se diferencian parcialmente de las recomendaciones incluidas en las guías estadounidenses de 2015.⁴ En estas últimas, es cierto que la ablación también domina, pero las indicaciones de los fármacos antiarrítmicos son más amplias. Los expertos opinan que para tratar a los enfermos crónicos de TRNAV, por ejemplo, se debe considerar (clase IIa) la administración de propafenona o flecainida, y se puede considerar (clase IIb) la aplicación de sotalol, amiodarona o digoxina. Según este documento, otras indicaciones para la administración crónica de sotalol son la TA unifocal (clase IIb), la TRAV ortodrómica (clase IIb) y el FLA (clase IIa: también para la amiodarona).

No es de extrañar que la ablación percutánea predomine en la terapia de las TSV. Desde 2003, la electrofisiología clínica se ha desarrollado de forma dinámica. Este desarrollo se ha caracterizado por un mejor conocimiento de los mecanismos de las TSV, un perfeccionamiento de los criterios electrofisiológicos de diferenciación de estas arritmias, un equipamiento moderno en las instalaciones (sistemas electroanatómicos, nuevos electrodos que miden la fuerza de compresión), pero principalmente por una creciente experiencia de los operadores. La eficacia y la seguridad de la ablación percutánea son altas en los distintos tipos de TSV. Incluso el riesgo de bloqueo AV generado por la ablación de la TRNAV se ha reducido significativamente hasta un nivel sin relevancia práctica.

Observaciones particulares

1. Epidemiología de las TSV

En las guías se ofrece una información sorprendente: las TSV se diagnostican con hasta 5 veces más frecuencia a los mayores de 65 años que a las personas de menor edad. Sorprende porque los numerosos datos anteriores procedentes de centros altamente especializados señalaban un predominio de las TSV en las personas jóvenes o  de mediana edad. Sin embargo, el único estudio citado por los autores de las guías se realizó con población general.

2. Diagnóstico de TSV

Las guías han dedicado atención especial a la diferenciación de las taquicardias de QRS estrecho y ancho. Describen la mayoría de los criterios disponibles en la bibliografía, incluidos los criterios presentados en las publicaciones de Jastrzębski et al. El ECG de 12 derivaciones realizado durante un episodio de taquicardia es de gran importancia a la hora de tomar las futuras decisiones diagnósticas y terapéuticas. Un cardiólogo experimentado, y sobre todo un electrofisiólogo, es capaz de determinar el tipo y el mecanismo de la TSV con precisión sobre la base de un ECG de superficie. Por lo tanto, es necesario animar a los pacientes a que intenten que se les realice un ECG durante un episodio de palpitaciones.

3. Taquicardia sinusal inapropiada

Los conocimientos sobre la eficacia de la ivabradina en esta arritmia no están lo suficientemente extendidos. Los β-bloqueantes, cuya aplicación está bastante generalizada, tienen una eficacia limitada y requieren dosis altas que los pacientes suelen tolerar mal. Por lo tanto, lo más conveniente es administrar una terapia combinada de ambos fármacos. La ablación se recomienda en casos absolutamente excepcionales.

4. Taquicardia auricular unifocal

Los autores subrayan varias veces —con toda la razón— que diferenciar una TA unifocal de una taquicardia por reentrada es en ocasiones complicado. La presencia de líneas isoeléctricas en el ECG no descarta la macrorreentrada, especialmente en enfermos con una cardiopatía estructural, o una operación o ablación en la aurícula.

En los enfermos hemodinámicamente inestables, el tratamiento de rescate de una TA unifocal consiste en una cardioversión eléctrica, que también se puede llevar a cabo en los enfermos estables a quienes el resto de opciones terapéuticas les hayan fallado. Sin embargo, hay que ser conscientes de que la recurrencia precoz de la taquicardia es posible, sobre todo en esta arritmia. Esta forma de TA suele desembocar en una miocardiopatía inducida por taquicardia. Una ablación eficaz ofrece la oportunidad de reparar la función del ventrículo izquierdo con bastante rapidez.

5. Taquicardia auricular multifocal (TAM)

La TAM es una arritmia difícil de tratar que suele desarrollarse junto con una enfermedad cardíaca o respiratoria grave. Según los autores de las guías, la administración iv. de magnesio puede ser útil en el tratamiento de rescate. No obstante, este consejo se basa en una sola publicación antigua (1985) y no se ha formulado a modo de recomendación. Normalmente, el tratamiento de la TAM consiste en controlar la frecuencia del ritmo ventricular de manera óptima.

6. Taquicardia auricular por macrorreentrada

El FLA es la forma principal de esta taquicardia. El mecanismo del FLA típico es el que mejor se ha comprendido. Por esa razón, en este caso la ablación percutánea es muy eficaz y sus indicaciones son muy amplias. En las formas atípicas (p. ej. tras una ablación de las fibrilaciones auriculares), esta intervención es más complicada, de ahí que se recomiende derivar a los pacientes a centros con unidades de electrofisiología muy experimentadas.

Una novedad puede ser el enfoque hacia las indicaciones de anticoagulación para los enfermos de FLA sin episodios de FA concomitantes. Los autores de las guías se basan en los resultados de un ensayo a gran escala realizado en Taiwán para sugerir que, en los enfermos que obtengan una puntuación en la escala Cha₂DS₂VASc mayor que en la FA (≥4 ptos.), el tratamiento anticoagulante está indicado.

7. Taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular

Las guías describen con mucho detalle los criterios de diferenciación de las variantes de TRNAV, tanto en el ECG como en la prueba electrofisiológica.

En el tratamiento de rescate de esta arritmia, la recomendación principal es llevar a cabo un procedimiento estándar como en las taquicardias de QRS estrecho (maniobra de Valsalva, adenosina y si fuera necesario, un calcioantagonista o un β-bloqueante; y en los enfermos con inestabilidad hemodinámica, cardioversión eléctrica). Los expertos también mencionan la posibilidad de administrar por vía oral una dosis única de diltiazem 120 mg con propranolol 80 mg (¡dosis altas!). Sin embargo, no formulan ninguna recomendación en cuanto al uso de la pastilla en el bolsillo, a diferencia de las guías de 2003, en las que estaba recomendada (recomendación fuerte). Este procedimiento está ligado a un riesgo de sufrir distintas complicaciones, sobre todo en las personas mayores. Otra posible medida que puede llevar a cabo el enfermo de manera independiente es administrar etripamil por vía nasal. Este fármaco es un calcioantagonista tipo L de acción rápida. En un ensayo fase 2 bajo el acrónimo de NODE1, se ha demostrado de forma preliminar que la eficacia y la seguridad de este tratamiento son satisfactorias. Los autores de las guías solo consideran esa opción, probablemente para el futuro. En la actualidad, hay 3 ensayos de fase 3 en curso (NODE301: resultados en 2020, 302 y 303: resultados en 2021).

La base del tratamiento crónico de los enfermos sintomáticos con TRNAV recurrente es la ablación percutánea, sobre todo desde que en los centros experimentados se ha conseguido reducir el riesgo de sufrir un bloqueo AV que requiera el implante de un estimulador.

8. Taquicardia por reentrada auriculo ventricular

La subsección dedicada a este tema es relativamente amplia, ya que aborda los protocolos con ambas preexcitaciones: sintomática y asintomática.

Las probabilidades de estimar con acierto la localización de la vía accesoria sobre la base de los hallazgos en un ECG de superficie han aumentado, ya que se han elaborado más algoritmos. Dos de ellos se presentan en el documento completo de las guías.

De entre las distintas arritmias dependientes de la vía accesoria, cabe destacar la taquicardia permanente recíproca de la unión auriculoventricular (TPRU). Esta arritmia es particularmente difícil de tratar con farmacoterapia, y debido a su carácter permanente, suele desembocar en el desarrollo de una miocardiopatía inducida por taquiarritmia. El tratamiento más eficaz es la ablación percutánea.

Las guías también le dedican bastante atención al tratamiento de los enfermos con preexcitación asintomática. A la hora de evaluar el riesgo de estos enfermos, los expertos subrayan el valor pronóstico limitado de la incidencia de la preexcitación intermitente, así como de las distintas pruebas no invasivas. En las personas que tengan una profesión de alto riesgo o practiquen deporte de manera profesional, es más conveniente realizar una prueba electrofisiológica invasiva con la administración adicional de isoprenalina para valorar la influencia del sistema vegetativo en el riesgo de desarrollar arritmias de peligro mortal. El resultado de esta prueba determinará la necesidad de llevar a cabo una ablación, a ser posible en un centro de electrofisiología experimentado. También cabe destacar otra categoría de pacientes asintomáticos con preexcitación en los que se deben considerar las indicaciones para la ablación: se trata de los enfermos con una preexcitación que provoque (de manera similar al bloqueo de la rama izquierda) una disfunción ventricular izquierda.

Resumen

Las guías de la ESC de 2019 sobre las TSV no solo son una recopilación de recomendaciones diagnósticas y terapéuticas, sino también una fuente de información muy importante sobre estas arritmias. Este documento puede ser útil para médicos de varias especialidades y ayuda a tomar distintas decisiones

1) a los cardiólogos no invasivos: cómo evaluar con eficacia los ECG de los enfermos con TSV, a quién derivar a una consulta con el electrofisiólogo pensando en la ablación, y a quién se puede o se debe tratar con fármacos
2) a los electrofisiólogos: qué pacientes son aptos para la ablación, cómo diferenciar con eficacia la TSV durante la intervención
3) médicos de urgencias hospitalarias: cómo interrumpir un ataque de TSV de la forma más segura.

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Fig. 1. Diagnóstico diferencial de la taquicardia de QRS estrecho (según las guías de la ESC 2019, modificado)

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Fig. 2. Diagnóstico diferencial de la taquicardia de QRS ancho (según las guías de la ESC 2019, modificado)

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Fig. 3. Tratamiento de rescate de los enfermos con taquicardia supraventricular (TSV) rítmica hemodinámicamente estable (según las guías de la ESC 2019, modificado)

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Fig. 4. Tratamiento crónico de algunos tipos de taquicardia supraventricular rítmica de QRS estrecho (según las guías de la ESC 2019, modificado)

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Fig. 5. ECG en un enfermo con flutter auricular típico

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Fig. 6. ECG en un enfermo con una taquicardia auricular con bloqueo AV temporal. La flecha muestra el latido conducido con el bloque de rama derecha del haz de His

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Fig. 7. Tratamiento de la taquicardia auricular por macrorreentrada (según las guías de la ESC 2019, modificado)

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Fig. 8. ECG en un enfermo con taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular: en la derivación V1 se ve una pseudo r’ (onda P)

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Fig. 9. ECG en un enfermo con WPW. ECG en un enfermo con WPW. A — ritmo sinusal (preexcitación presente). B — fibrilación auricular con conducción AV por la vía accesoria. C — taquicardia ortodrómica por reentrada auriculoventricular. D — registro después de la ablación, ritmo sinusal sin signos de preexcitación