Caso clínico: "esófago negro"

13.06.2022
Black esophagus: an unusual etiology of upper gastrointestinal bleeding
Piotr Eder (MD, PhD),
Agnieszka Dobrowolska (MD, PhD)
A partir de: Black esophagus: an unusual etiology of upper gastrointestinal bleeding, Polish Archives of Internal Medicine, 2021, 131: 377-378

Descripción del caso clínico

Un varón de 66 años acudió a urgencias con sospecha de hemorragia gastrointestinal superior aguda. Los datos de la anamnesis no fueron preocupantes. Los síntomas (vómitos y dolor abdominal) habían aparecido 3 días atrás. El día anterior al ingreso, el paciente vomitó sangre fresca. En el momento del ingreso estaba hemodinámicamente estable y la temperatura corporal era normal. La exploración física del abdomen reveló una peristalsis adecuada. Durante la palpación se confirmó sensibilidad en el epigastrio, sin resistencia anómala ni síntomas peritoneales. En el examen rectal se detectó melena.

Los análisis de sangre revelaron leucocitosis, una concentración normal de hemoglobina (18 g/dl) e indicios de laboratorio de daño renal agudo prerrenal. Se encargó una endoscopia urgente del tracto digestivo superior, que mostró numerosas áreas de mucosa negra con exudado blanquecino difuso en las zonas central y distal del esófago (fig. 1). Asimismo, se observaron signos de hernia de hiato y úlceras profundas en el bulbo duodenal (IIc en la clasificación de Forrest), con deformación y estenosis duodenal. No fue posible introducir el gastroscopio hasta la parte distal del duodeno.

La gastroscopia reveló signos macroscópicos típicos de necrosis esofágica aguda (NEA), también conocida como "esófago negro"1, una enfermedad rara que normalmente está asociada a insuficiencia multiorgánica, hipotensión, sepsis, intoxicación aguda por alcohol y otras enfermedades graves.1-3 La NEA suele causar hematemesis y dolor abdominal. No se conoce su etiología. Sin embargo, parece que los factores desencadenantes más importantes son la reducción local del flujo sanguíneo y el daño químico causado por el contenido gástrico.1 La imagen endoscópica característica (pigmentación negra de la mucosa que suele estar acompañada de un exudado blanquecino extenso en las zonas central y distal del esófago) permite establecer el diagnóstico definitivo. No es necesaria una confirmación histopatológica.1 El tratamiento debe centrarse en la enfermedad de base. Se debe administrar un inhibidor de la bomba de protones e interrumpir la alimentación por vía oral.1,2

Todos los síntomas remitieron después de implementar el tratamiento conservador. La siguiente gastroscopia de control a las 4 semanas mostró una cicatrización casi total de las lesiones esofágicas, con pequeños focos de exudado mucoso (fig. 2A). La úlcera del bulbo duodenal cicatrizó y el endoscopio pudo superar fácilmente la estenosis restante (fig. 2B).

El caso descrito demuestra que las personas sin enfermedades concomitantes graves también pueden desarrollar NEA. Probablemente, las principales causas de la NEA fueron una oclusión de la salida del estómago causada por úlcera de duodeno complicada, hernia de hiato y deshidratación aguda.1

Fig. 1. Imagen gastroscópica en la que se observa una pigmentación negra y moteada de la mucosa, con exudado blanquecino extenso en las zonas central y distal del esófago, signos típicos de la necrosis esofágica aguda ("esófago negro")

Fig. 2. Imagen de la gastroscopia de control en la que se observa una cicatrización casi total de las lesiones esofágicas, con focos residuales de exudado mucoso (A) y estenosis del bulbo duodenal con cicatrización total de la úlcera (B)

Bibliografía:

1. Gurvits G.E., Black esophagus: acute esophageal necrosis syndrome, World J. Gastroenterol., 2010; 16: 3219–3225 2. Cho J.H, Kim T.N, Acute esophageal necrosis (black esophagus) associated with duodenal ulcer bleeding: a case report, Int. J. Clin. Exp. Med., 2019; 12: 6249–6253 3. Siddiqi A., Chaudhary F.S., Naqvi H.A. y cols., Black esophagus: a syndrome of acute esophageal necrosis associated with active alcohol drinking, BMJ Open Gastro, 2020; 7: e000 466

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