Necrosis del tracto gastrointestinal por botulismo grave

Siglas y abreviaturas: TC — tomografía computarizada, UCI — unidad de cuidados intensivos

Una mujer de 56 años fue derivada al servicio de emergencia debido a la presencia desde hacía unas horas de: ptosis, diplopia y disartria. La paciente notificó que 2 días atrás había comido una conserva rancia. No tuvo síntomas gastrointestinales. Basándose en la anamnesis y el examen neurológico se estableció un diagnóstico inicial de botulismo. Se informó a la autoridad sanitaria local y se tomaron muestras de heces y suero para los exámenes. 24 h después del ingreso hospitalario se administró iv. la antitoxina equina (anticuerpos contra los tipos A, B y E de la toxina) a dosis de 50 ml, pero su estado empeoró. Se observó ptosis bilateral, parálisis oculomotora completa y bilateral (pupilas de 4 mm de diámetro, sin respuesta a luz), caída de la cabeza, parálisis palatina, debilidad de los músculos de la lengua y debilidad muscular simétrica y descendiente causante de tetraparesia. En el examen neurológico no se observó disminución de la sensibilidad, y se mantenía la diplopia. Debido al empeoramiento de las manifestaciones de la insuficiencia respiratoria (presión parcial de dióxido de carbono de 53 mm Hg), la enferma fue intubada y conectada al ventilador, y luego trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para la terapia ulterior.

En los primeros días en la UCI el peristaltismo fue conservado. La paciente defecaba, por lo que las acciones encaminadas a la desinfección del tracto digestivo se limitaron a la aplicación de enemas y descompresión de estómago a través de la sonda nasogástrica. El 5.^o día de hospitalización se realizó la tomografía computarizada (TC), debido al aumento de los marcadores de inflamación (proteína C-reactiva 340,35 mg/l [valores normales de 0,0–5,0 mg/l], procalcitonina 0,74 ng/ml [valores normales 0,0-0,5 ng/ml]). En la prueba se observó ensanchamiento de estómago, intestino delgado y colon, sin causa mecánica aparente, lo que confirmó el diagnóstico de íleo paralítico (fig. 1A). La pared de estómago estaba engrosada y contenía gas (fig. 1B). Se observó la presencia de neumatosis también en el duodeno y en el segmento inicial del yeyuno (fig. 1C). Basándose en estos datos se formuló la sospecha de isquemia y necrosis del tracto digestivo superior. Además, se observó la presencia de gas en el sistema portal, lo que se asocia al riesgo de desarrollo de la sepsis y una alta mortalidad (fig. 1D).

Se tomó la decisión de realizar la laparotomía urgente. En la etapa inicial se resecó el fondo gástrico necrótico (fig. 2). La primera asa yeyunal fue isquémica, pero sin necrosis parietal completa. Por esta razón, se programó otra laparotomía para la evaluación completa del yeyuno. La cirugía se realizó al día siguiente: se resecó un fragmento del yeyuno de 20 cm de largo, distal al ligamento de Treitz, y se realizó anastomosis intestinal latero lateral. En el examen histológico se observó necrosis de la mucosa y submucosa, tanto en el material obtenido del estómago, como del intestino. En el momento de entrega del artículo para la publicación, la enferma llevaba hospitalizada en la UCI 45 días, pero no requería ventilación mecánica. No se observaron complicaciones posoperatorias importantes.

El botulismo es causado por la toxina botulínica, producida por las esporas de Clostridium botulinum. Las manifestaciones típicas de botulismo se deben a la inhibición de la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo que provoca una parálisis flácida de los músculos. El cuadro clínico es muy característico, con parálisis simétrica de los pares craneales.¹ En casos más graves se observa parálisis descendente de los músculos con insuficiencia respiratoria.² La intoxicación alimentaria por toxina botulínica es una enfermedad rara, en EE. UU. entre 1990 y 2000 se diagnosticaban 23 casos al año (mediana).³ (…) En el diagnóstico diferencial se debe tomar en cuenta el síndrome de Miller Fisher (variante del síndrome de Guillain-Barré), ACV, miastenia, intoxicación por tetrodotoxina y síndrome miasténico de Lambert-Eaton.

Los estudios en modelos animales realizados por Dack y cols.⁴ confirmaron que la exposición a toxina botulínica puede provocar necrosis de la pared gástrica. El caso descrito por Nimeri y cols.⁵ indica que existe el riesgo de necrosis gástrica debida a la administración directa de toxina botulínica en el marco de tratamiento de la obesidad. Hasta donde sabemos, es la primera descripción del caso de necrosis de estómago y yeyuno provocada por botulismo grave. No se debe obviar la posibilidad de tal diagnóstico en personas con síntomas gastrointestinales agudos y manifestaciones neurológicas asociadas, incluso leves.