Caso clínico: mujer de 78 años con manifestaciones en el tórax y palpitaciones

Siglas y abreviaturas: FT3 — triyodotironina libre, FT4 — tiroxina libre, PTH — paratohormona

Una mujer de 78 años con hipertensión arterial, tratada con insulina por diabetes mellitus tipo 2 y con antecedentes de trombosis venosa profunda 12 años atrás fue derivada al hospital de urgencia debido a las manifestaciones no características en el tórax, palpitaciones, un frecuente entumecimiento y aumento de calambres musculares, especialmente en los miembros superiores y el cuello. El estado de la paciente durante la admisión fue bueno: presión arterial 140/80 mm Hg, ritmo cardíaco regular, con frecuencia de 90/min, sin signos de congestión pulmonar, con saturación de oxígeno en sangre arterial del 95 % y edemas en los miembros inferiores de gravedad intermedia, con características del síndrome postrombótico. En las pruebas de laboratorio realizadas no se observaron anomalías importantes. Inicialmente, el ECG estándar de 12 derivaciones (fig. 1) realizado durante el turno se evaluó como normal, pero, ¿de verdad fue así?

Al día siguiente, se realizó el Doppler venoso de los miembros inferiores, en el cual se observaron signos de trombosis reciente de la vena safena menor derecha y signos bilaterales de antecedentes de trombosis venosa profunda. Además, se realizó la ecocardiografía, en la cual no se observaron anomalías importantes (incluida la sobrecarga ventricular derecha), y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue del 62 %. También se recomendó el registro de ECG con el método de Holter. Durante una anamnesis más detallada realizada al día siguiente, la enferma recordó que había tenido una cirugía de tiroides hacía muchos años (pero no se acordaba de más detalles y no tenía documentación médica de esa época), después de la cual se le había pautado el reemplazo con L‑tiroxina a dosis de 100 µg/d. En el pasado también había recibido un preparado de calcio, pero hace unos años discontinuó ese tratamiento por razones desconocidas (pero sigue recibiendo la L‑tiroxina a la dosis pautada).

En las exploraciones complementarias de laboratorio, se observó una importante hipocalcemia en suero (niveles de calcio total 5,6 mg/dl [N: 8,5‑10,1]) e hiperfosfatemia (niveles de fosfato inorgánico 7,9 mg/dl [N: 2,5‑4,9]), con niveles normales de sodio, potasio y magnesio. Además, se demostró unos niveles significativamente reducidos de paratohormona (PTH), hasta 5,7 pg/ml (N: 12‑88), y de un metabolito de vitamina D, 25‑OH‑D, hasta 15,9 ng/ml (N: 30‑100); por su parte, los niveles de tirotropina (TSH), triyodotironina libre (FT3) y tiroxina libre (FT4) fueron normales.

El análisis del registro de ECG con el método de Holter, sobre todo de la tendencia de la frecuencia cardíaca, demostró que sus valores se mantuvieron bastante rigurosamente en el rango de 93‑103/min durante casi todo el día (fig. 2), con unos breves episodios de desaceleración hasta 65‑70/min, los cuales resultaron ser una transición del ritmo auricular extrasinusal (más rápido) al ritmo sinusal (más lento). En este examen no se observaron arritmias ventriculares importantes.

Volvamos al ECG inicial realizado durante la admisión. Ahora podemos observar más porque sabemos más y disponemos de más tiempo que durante el turno. Parecía que la enferma tenía ritmo sinusal, pero este resultó ser un ritmo auricular ectópico y acelerado: en el ECG las ondas P difieren un poco de aquellas que suelen observarse durante el ritmo sinusal. En caso de corazón con daño estructural, la imagen de las ondas P sinusales puede ser diversa. En la enferma no se observaron anomalías en la ecocardiografía. También observamos la duración variable del intervalo PR, a veces de >200 ms, pero en el diagnóstico del ritmo extrasinusal este rasgo no puede clasificarse como bloqueo auriculoventricular de I grado (pero podemos e incluso debemos registrar este tiempo, especialmente si está significativamente prolongado). Se observa una pequeña progresión de las ondas R en V₁‑V₃, pero además de esto la morfología de los complejos QRS y el transcurso de los segmentos ST y de las ondas T no plantea mayores objeciones. Sin embargo, no se pueden observar las características de prolongación del intervalo QT, puesto que las ondas T terminan tras sobrepasar la mitad de los intervalos RR: las mediciones exactas son el QT de 425 ms y el QTc 515 ms. La prolongación de los intervalos QTc debida a la prolongación de los segmentos ST es la característica más representativa de hipocalcemia en el ECG. A veces, la hipocalcemia también se manifiesta con las ondas T alteradas, que pueden ser de bajo voltaje, ser planas, e incluso negativas en las derivaciones con complejos QRS positivos: en la paciente comentada no se observaron estas alteraciones de las ondas T.

Los bajos niveles de calcio extracelular ralentizan su penetración en las células, lo que provoca una menor concentración de calcio intracelular durante la meseta del potencial de acción. Esto, por su parte, prolonga la fase 2 del potencial de acción y el período refractario, lo que se refleja en el ECG como prolongación del segmento ST. Los niveles demasiado bajos de calcio intracelular también disminuyen la contractilidad miocárdica.

La hipocalcemia de grado diverso se presenta en malabsorción intestinal, déficit de vitamina D y desnutrición asociada al trastorno por consumo de alcohol. Con mayor frecuencia, se diagnostica en los pacientes con enfermedad renal crónica (es secundaria a la hipofosfatemia inicial y al déficit de la vitamina D activa), así como durante la terapia con diuréticos de asa, sobre todo con furosemida.

En el caso comentado, la hipocalcemia se debía principalmente al hipoparatiroidismo crónico. Por esta razón, se pautó carbonato de calcio a dosis de 1,0 g 3 × d VO y se suplementó alfacalcidol, una forma activa de vitamina D, a dosis de 1 µg/d (imprescindible en el tratamiento, puesto que el déficit de PTH disminuye la actividad renal de 17α‑hidroxilasa, lo que restringe la síntesis de 1,25[OH]₂D). La furosemida, administrada previamente por edemas periféricos, fue cambiada por hidroclorotiazida. Además, se continuó el tratamiento necesario de las demás enfermedades. La enferma fue dada de alta tras conseguir una mejoría, con la recomendación de realizar controles, sobre todo de monitorizar los niveles séricos de calcio (corregidos según los niveles de albúmina), para asimismo disminuir la dosis de carbonato de calcio en casos necesarios, con el fin de evitar la hipercalcemia. Vale la pena mencionar que las características ecográficas parecidas a aquellas observadas en este caso (es decir, la prolongación del intervalo QTc a consecuencia de la prolongación del segmento ST) con características del síndrome de QT largo de tipo 3, pero no se consideró este diagnóstico debido al cuadro clínico completo.

Fig. 1. ECG estándar, realizado durante la admisión hospitalaria. Comentario en el texto

Fig. 2. Monitorización electrocardiográfica ambulatoria (Holter). Comentario en el texto