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Alergología: avances de 2022/2023. Urticaria/angioedema

24.10.2023
Título original: Alergologia – postepy 2022/2023
Autor: prof. Maciej Kupczyk (MD, PhD)

Urticaria/angioedema

En la actualización más reciente de las recomendaciones de European Academy of Allergy & Clinical Immunology (EAACI) / Global Allergy and Asthma European Network (GA2LEN) / EuroGuiDerm / Asia Pacific Association of Allergy, Asthma and Clinical Immunology (APAAACI) relativas al diagnóstico y tratamiento de la urticaria crónica y del edema vasomotor, publicada en 2022, no hubo cambios sustanciales.1 Los más importantes se enumeran a continuación.
1) La recomendación de utilizar la prueba del control de la urticaria (PCA) para evaluar la gravedad de las manifestaciones y el grado de control de la urticaria, y la prueba de control de angioedema (PCAE) en los pacientes con angioedema (lo que supone una novedad); se debe subrayar que la introducción de nuevas pruebas requiere un proceso de validación completo en las lenguas locales.
2) La modificación de la extensión de las pruebas diagnósticas recomendadas en la urticaria crónica espontánea (UCE). Se ha subrayado el papel de la anamnesis, el diagnóstico diferencial y la evaluación de la comorbilidad, y entre las pruebas de laboratorio, además del hemograma con frotis y la determinación de la proteína C‑reactiva en suero o de la velocidad de hemosedimentación (VHS), se ha recomendado determinar de manera rutinaria los niveles de anticuerpos antitiroperoxidasa (anti‑TPO) en clase IgG y los niveles de IgE total. Esta recomendación es la consecuencia de la diferenciación de 2 fenotipos de UCA, es decir
  a) el tipo IIa: autoalérgico, en el cual predomina el fenómeno de la unión del receptor FcεRI al anticuerpo IgE e inicia la desgranulación del mastocito tras el puenteo por acción de autoalérgenos/autoantígenos específicos; en este grupo de enfermos, los anticuerpos en clase IgE se producen contra los autoantígenos como TPO, tiroglobulina (TG), ADN de doble cadena e interleucina 24 (IL‑24)
  b) el tipo IIb: autoinmune, que se caracteriza por la presencia de anticuerpos en clase IgG o IgM contra el receptor FcεRI o los anticuerpos IgE; la presencia de anticuerpos anti‑FcεRI IgG se observa en un 25‑52 % de los enfermos con UCE, y con mayor frecuencia son los anticuerpos IgG anti‑TPO.
3) La diferenciación de los antemencionados endotipos de UCE se traduce en la práctica clínica:
  a) la UCE autoalérgica puede asociarse a otras enfermedades alérgicas y a veces se observa un aumento de los niveles de IgE total
  b) la UCE autoinmune a menudo coexiste con otras enfermedades autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto y conectivopatías), y el test de suero autólogo arroja el resultado positivo
  c) los autores de las guías subrayan que en ambos endotipos de UCE la respuesta a la terapia, incluidos los antihistamínicos y el tratamiento biológico (omalizumab), es buena, pero se advierte que el tiempo hasta la mejoría clínica puede ser más largo en caso de pacientes con UCE autoinmune.
4) El algoritmo de manejo terapéutico fue simplificado hasta 3 pasos.
  a) El tratamiento de 1.a línea se basa en los antihistamínicos de II generación, pero ya en el primer paso se advierte la necesidad de intensificar el tratamiento: si la dosis inicial resulta ineficaz, debe aumentarse en 4 veces.
  b) Si no se logra controlar los síntomas en 2‑4 semanas, se recomienda considerar las indicaciones de tratamiento biológico (omalizumab, 300 mg cada 4 semanas), pero se advierte la posibilidad de aumentar la dosis y/o reducir los intervalos entre las siguientes dosis del fármaco biológico hasta 600 mg cada 2 semanas.
  c) El tercer paso consiste en la asociación de ciclosporina al esquema terapéutico actual (dosis de hasta 5 mg/kg).

En las personas que vuelven a recibir el tratamiento biológico después de una pausa, la terapia con omalizumab debe continuarse según la dosificación especificada en la ficha técnica, es decir 300 mg VSc cada 4 semanas.

En 2022 también se publicó una actualización de las guías de la World Allergy Organization (WAO)/EAACI relativas al manejo de angioedema hereditario (AEH).2 Allí se comentan de manera extensa las cuestiones de terminología, predisposición genética, clasificación de angioedema teniendo en cuenta los angioedemas mediados por bradicinina (incluidas las formas congénitas y adquiridas), y las formas asociadas a los mediadores liberados durante la desgranulación del mastocito. En caso de sospecha de AEH se recomienda evaluar los niveles y la actividad del inhibidor de la C1‑esterasa y los niveles del componente C4 del complemento. Si se observan anomalías en los resultados de estas pruebas, se recomienda repetirlas antes de establecer el diagnóstico de AEH; en caso de cuadro clínico sugerente y resultados normales de las pruebas mencionadas, se recomienda ampliar el diagnóstico realizando pruebas genéticas. En personas con episodio agudo de AEH se recomienda iniciar precozmente el tratamiento de rescate, sobre todo si hay sospecha de edema laríngeo. La terapia consiste en la administración del inhibidor de la C1 derivado de plasma o recombinante, la esterasa, el inhibidor de la calicreína plasmática (ecalantida) o el antagonista del receptor de la bradicinina (icatibant). Los enfermos con diagnóstico de AEH deben tener acceso al tratamiento de rescate (el paciente debe llevar consigo ≥2 dosis). En el marco de profilaxis a largo plazo se recomienda utilizar el inhibidor de la C1 derivado de plasma, lanadelumab (anticuerpo monoclonal que inhibe la actividad de la calicreína plasmática) o berotralstat (inhibidor oral de la calicreína). Debido a la disponibilidad de los fármacos mencionados, los preparados androgénicos (p. ej. danazol) y antifibrinolíticos (ácido tranexámico) perdieron importancia. En mujeres embarazadas y lactantes se recomienda administrar el inhibidor de la C1‑esterasa derivado de plasma.

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