Caso clínico: ¿infarto de miocardio o embolismo pulmonar?

02.01.2024
Título original: Zawal serca czy zatorowosc plucna?
Autores: paramédico Grzegorz Olszewski, Joanna Popiolek‑Kalisz (MD, PhD),  Piotr Kukla (MD, PhD)

Siglas y abreviaturas: angio‑TC — angiografía por tomografía computarizada, EP(A) — embolismo pulmonar (agudo), SpO2 — saturación de oxígeno arterial medida por pulsioxímetro

Descripción del caso clínico

Un equipo médico de emergencias, notificado por la familia, atendió a un hombre de 75 años que vivía solo. El paciente no estaba en tratamiento crónico, no tomaba fármacos y no fumaba. Los familiares estaban preocupados por la presencia de síncopes recurrentes, siempre precedidos de respiración superficial con estertores y la "coloración atípica de los labios y las manos", que se presentó ese mismo día por la mañana.

En la exploración física realizada en el sitio de la intervención se constató la respiración acelerada (aprox. 30/min), trabajo de los músculos respiratorios accesorios, presión arterial 150/70 mm Hg, saturación de oxígeno arterial medida por pulsioxímetro (SpO2) 94 %, pulso 100/min, glucemia capilar 126 mg/dl, temperatura corporal 36,4 °C. Además, se realizó la prueba de la infección por SARS‑CoV‑2 (frotis nasal), cuyo resultado fue negativo. El paciente negó la presencia de dolor anginoso. Tras ponerse de pie y dar unos pasos, perdió la conciencia y el síncope se acompañó de cianosis de cara y manos. El pulso registrado por el monitor ECG fue de 130/min, se observó cianosis, SpO2 83 %, presión arterial 150/70 mm Hg.

El paciente fue trasladado inmediatamente al servicio de urgencias hospitalarias más cercano.

En el ECG (fig. 1) se observó: taquicardia sinusal 100/min, arritmia ventricular aislada, elevación del segmento ST en las derivaciones III, aVF, aVR y V1, onda T negativa en las derivaciones III y aVF, onda Q en las derivaciones III y aVF. No se observó depresión del segmento ST.

Según el equipo médico de emergencias, el paciente presentó sospecha clínica del embolismo pulmonar (EP), mientras que según el médico del servicio de urgencias, del síndrome coronario agudo (SCA). ¿Quién tuvo la razón?

Desgraciadamente, el médico en el servicio de urgencias estaba equivocado y el manejo implementado demoró el diagnóstico correcto. Analicemos este caso para los fines didácticos, para no cometer el mismo error.

En este contexto clínico las cuestiones a tener en cuenta e interpretar correctamente fueron

1)  manifestaciones clínicas y anamnesis
  a) síncopes: se presentan en 1 de cada 3 pacientes con EP y son una manifestación infravalorada1
  b) disnea, cianosis y disminución de SpO2 hasta <85 %: tras descartar una infección aguda, siempre deben despertar la sospecha de EP, sobre todo si se acompañan de síncopes recurrentes

2)  cambios en el ECG: por supuesto, el ECG no sirve para diagnosticar EP (en la actualidad, la angiografía por tomografía computarizada [angio‑TC] de las arterias pulmonares es el estándar de oro), pero si sabemos qué cambios en el ECG pueden acompañar a EP y se presentan ciertas manifestaciones clínicas, esta prueba permitirá establecer el proceso diagnóstico y, en consecuencia, terapéutico sin demoras innecesarias.

Finalmente, en el paciente se diagnosticó EP mediante la angio‑TC (los niveles séricos de dímero D previamente determinados fueron de 13 000 μg/l). ¿Qué cambios en el ECG sugerían la presencia de EP?

Comentario

En el ECG, el EP agudo (EPA) puede imitar el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), como lo vimos en el caso presentado. Sin embargo, es necesario tomar en cuenta una diferencia sustancial entre estas patologías. En el infarto de cara inferior, la elevación del segmento ST se produce en las derivaciones II, III y aVF. Por su parte, en el EPA la elevación del segmento ST puede observarse en las derivaciones III y aVF, y el segmento ST en la derivación II se presenta como línea isoeléctrica (el denominado pseudoinfarto inferior). En el EP, la elevación del segmento ST, además de la derivación III, a menudo se presenta también en la derivación V1. Esto se debe al hecho de que la derivación V1 (V2) refleja los procesos que se desarrollan por encima de la cara anterior del ventrículo derecho, mientras que la derivación III, los procesos de la cara inferior del ventrículo derecho (fig. 2).2,3 La interpretación de la monitorización posterior de ECG en el curso de EPA puede verse dificultada por la presencia de ondas Q y de ondas T negativas en las derivaciones III y aVF, lo que a menudo despierta la sospecha de evolución de infarto agudo de cara inferior. Geibel y cols. observaron que las ondas Q en las derivaciones III y aVF son 2 veces más frecuentes en los pacientes que murieron, en comparación con aquellos que sobrevivieron la hospitalización (14 % vs. 7,2 %; p = 0,04).4 En un estudio propio, la elevación del segmento ST en la derivación III se observó en el 13 % de los enfermos.5 Se sabe que el infarto de cara inferior en un 30‑40 % de los casos afecta el ventrículo derecho. En los pacientes con infarto de cara inferior, la elevación del segmento ST en la derivación V4R argumenta a favor del infarto del ventrículo derecho. Tanto en el infarto del ventrículo derecho como en el EP pueden presentarse las mismas manifestaciones clínicas: dolor torácico con hipotensión/shock cardiogénico y el mismo conjunto de signos electrocardiográficos: elevación del segmento ST en las derivaciones V4R, V1 y III. Por esta razón, la elevación del segmento ST en la derivación V4R sin el cuadro típico de infarto de cara inferior en el ECG (es decir, sin elevación simultánea del segmento ST en II, III y aVF) requiere diagnóstico diferencial entre el infarto del ventrículo derecho y EPA.

Al final, cabe mencionar otro signo electrocardiográfico que se presenta en EP, probablemente el primero en ser descrito (en 1935). Se trata del complejo de McGinn‑White (onda Q profunda y onda T negativa en la derivación III, y onda S profunda en la derivación I; de ahí su otro nombre: patrón S1Q3T3). Se presenta en un 7‑19 % de los enfermos con EP, se asocia con un peor pronóstico y es más frecuente en los enfermos con shock cardiogénico.2,5 También se observa en el ECG del paciente del presente caso clínico (fig. 1, marcado con asteriscos).

A recordar

  • El embolismo pulmonar (EP) puede imitar en el ECG el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Por esta razón, además del ECG es necesario interpretar cuidadosamente las manifestaciones: síncopes, disnea, cianosis y disminución de SpO2 hasta <85 %, tras descartar la posibilidad de una infección aguda, siempre debe despertar la sospecha de EP.
  • En el infarto de cara anterior, la elevación del segmento ST se produce en las derivaciones II, III y aVF, mientras que en EP se produce en las derivaciones III y aVF, y el segmento ST en la derivación II se presenta como línea isoeléctrica (pseudoinfarto inferior), siendo frecuente una elevación del segmento ST en la derivación V1.
  • Tanto en el infarto del ventrículo derecho como en el EP pueden presentarse las mismas manifestaciones clínicas: dolor torácico con hipotonía/shock cardiogénico, así como el mismo conjunto de signos electrocardiográficos: elevación del segmento ST en las derivaciones V4R, V1 y III.
  • En la monitorización de ECG en el curso de EPA pueden presentarse ondas Q y las ondas T negativas en las derivaciones III y aVF, lo que a menudo despierta la sospecha de evolución de infarto agudo de cara inferior.
  • El complejo de McGinn‑White presente en el EP (en un 7‑19 % de los enfermos) es la presencia de la onda Q profunda y la onda T negativa en la derivación III, y de la onda S profunda en la derivación I (patrón S1Q3T3).

Fig. 1. ECG realizado por el equipo médico de emergencias. Las ondas características del complejo de McGinn‑White (patrón S1Q3T3) se indican con asteriscos. Descripción en el texto

Fig. 2. Derivaciones de ECG que "miran" hacia el ventrículo derecho

Bibliografía

  1. Kukla P., Długopolski R., Krupa E. y cols., How often pulmonary embolism mimics acute coronary syndrome?, Kardiol. Pol., 2011; 69: 235‑240
  2. Kukla P., Praktyka kliniczna – elektrokardiografia. Sytuacje kliniczne imitujące ostry zespół wieńcowy. Ostra zatorowość płucna – cz. 1, Med. Prakt., 2021; 2: 137‑141
  3. Kosuge M., Kimura K., Ishikawa T. y cols., Electrocardiographic differentiation between acute pulmonary embolism and acute coronary syndromes on the basis of negative T waves, Am. J. Cardiol., 2007; 99: 817‑821
  4. Geibel A., Zehender M., Kasper W. y cols., Prognostic value of the ECG on admission in patients with acute pulmonary embolism, Eur. Respir. J., 2005; 25: 843‑848
  5. Kukla P., McIntyre W., Fijorek K. y cols., Electrocardiographic abnormalities in patients with acute pulmonary embolism complicated by cardiogenic shock, Am. J. Emerg. Med., 2014; 32: 507‑510