Neumonía intrahospitalaria

ing. hospital acquired pneumonia (HAP)

DefiniciónArriba

La neumonía intrahospitalaria (NIH) es aquella que se desarrolla 48 h después de la admisión en el hospital, en un enfermo no intubado en el momento del ingreso.

Dentro de la categoría de las NIH se incluye la neumonía asociada a ventilación mecánica (ventilator-associated pneumonia, VAP): se define por aquella neumonía que aparece >48 h desde el inicio de la ventilación mecánica invasiva (intubación; la VAP en ocasiones se denomina neumonía asociada al respirador, aunque en realidad no se relaciona con el uso de respirador, sino con la presencia de una vía aérea artificial: tubo endotraqueal [para la intubación o traqueostomía]).

Hasta hace poco, en la categoría de las NIH también se incluía la neumonía asociada al contacto con el sistema sanitario (health care-associated pneumonia, HCAP), definida como aquella neumonía que aparece en enfermos que en los 90 días previos a la infección fueron hospitalizados durante ≥2 días o permanecieron en una residencia de cuidados o en un centro de cuidados crónicos; en aquellos que en los 30 días anteriores a la infección actual recibieron antibiótico iv., quimioterapia o en los cuales se trató una herida , y en los enfermos que por otras razones acudieron al hospital o centro de hemodiálisis. Se distinguió la HCAP para poner el foco de atención en este grupo de pacientes con riesgo elevado de infección por cepas resistentes a los antibióticos (SARM y P. aeruginosa) que debían recibir una antibioticoterapia de espectro más amplio. Sin embargo, resultó que los criterios utilizados para el diagnóstico de HCAP en muchos casos no permiten evaluar el riesgo de aparición de patógenos resistentes a múltiples fármacos. Por esta razón, en las guías ATS/IDSA (2019) se ha recomendado abstenerse de diagnosticar este tipo de neumonía.

EpidemiologíaArriba

La prevalencia se estima en 5-15 casos por cada 1000 hospitalizaciones, siendo 6-20 veces mayor en enfermos sometidos a ventilación mecánica. El riesgo medio de neumonía en una persona ventilada mecánicamente es de un 3 % al día durante los primeros 5 días, un 2 % del 5.o al 10.o día y un 1 % por cada siguiente día de ventilación. La mortalidad se estima en un 30-50 %. La NIH es la segunda infección intrahospitalaria más frecuente y la VAP es la infección intrahospitalaria más frecuente en el grupo de pacientes tratados en UCI.

Etiología y patogeniaArriba

Etiología

Agentes etiológicos:

1) En los primeros 4 días de la hospitalización: las mismas bacterias que producen la NAC, es decir S. pneumoniae, H. influenzae y S. aureus sensible a meticilina, a veces bacilos gramnegativos, E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter, Proteus y Serratia pero con sensibilidad a antibióticos preservada.

2) A partir del 5.o día: predominan las cepas multirresistentes (multidrug resistant, MDR), más frecuentemente los bacilos aerobios gramnegativos: P. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae y Acinetobacter spp., y entre las bacterias grampositivas sobre todo S. aureus, cuyas cepas intrahospitalarias pueden ser resistentes a meticilina.

La flora bacteriana y su perfil de resistencia a los antibióticos difiere entre hospitales, por eso cada hospital debería elaborar su propio perfil de microorganismos responsables de las infecciones hospitalarias, junto con su perfil de resistencias (las unidades de cuidados intensivos deben disponer de su propio informe).

Factores de riesgo de infección por bacterias multirresistentes que provocan VAP (según las guías ATS/IDSA 2016):

1) antibioticoterapia iv. durante los últimos 90 días (simultáneamente es un factor de riesgo de NIH inducido por las cepas MDR y NIH/VAP provocado por SARM y cepas multirresistentes de P. aeruginosa)

2) shock séptico

3) SDRA

4) duración de la hospitalización actual hasta el diagnóstico de VAP ≥5 días

5) terapia de reemplazo renal por indicaciones agudas antes de la aparición de los síntomas de VAP.

La fuente de microorganismos que provocan NIH son los dispositivos usados en el sistema sanitario, el medio ambiente (aire, agua, aparatos y ropa) y la transmisión de los microorganismos entre los pacientes y el personal u otros enfermos.

Patogenia

Muchos factores que influyen en la colonización, factores individuales y factores relacionados con el tratamiento juegan un papel en la patogenia, como procedimientos quirúrgicos previos, toma de antibióticos, uso de otros medicamentos y contacto con equipos utilizados en procedimientos invasivos. Las bacterias ingresan en las vías respiratorias bajas principalmente a través de la aspiración desde la orofaringe o por filtración de secreciones que contiene bacterias alrededor del manguito del tubo endotraqueal. Son mecanismos patogénicos más raros: inhalación o inoculación directa de patógenos en las vías respiratorias bajas y paso de las bacterias desde la luz del tracto digestivo. En el desarrollo de VAP es importante la formación de biofilm en el tubo traqueal, es decir de colonias de bacterias y de sus productos, principalmente compuestos de ácido algínico, que forman una capa delgada y elástica, desde la cual las bacterias pueden pasar a las vías respiratorias distales.

Cuadro clínicoArriba

Los síntomas y signos de NIH y las alteraciones en las exploraciones complementarias son iguales que en la NAC.

Historia naturalArriba

Una NIH no tratada suele provocar insuficiencia respiratoria grave y muerte del enfermo. Un 30 % de los enfermos en los cuales se desarrolla NIH, especialmente tras una intervención quirúrgica, requiere tratamiento con respirador.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. En todos los enfermos con sospecha de NIH se deben obtener muestras de secreciones de las vías respiratorias bajas. Las muestras pueden obtenerse por aspiración traqueal con cultivo semicuantitativo (el método de preferencia en las guías estadounidenses [ATS/IDSA 2016]) o por broncoscopia (BAL, mini-BAL o cepillado bronquial) con cultivo cuantitativo (el método de preferencia en las guías europeas [ERS/ESICM/ESCMID/ALAT 2017]). El predominio de numerosos bacilos gramnegativos en una muestra de las vías respiratorias de buena calidad observados mediante la tinción de Gram confirma la etiología de la neumonía causada por estas bacterias (incluidos los microorganismos fermentadores de glucosa y no fermentadores). El material para las pruebas microbiológicas debe obtenerse antes de iniciar antibioticoterapia.

2. Se realizan hemocultivos en todos los enfermos con sospecha de VAP, teniendo en cuenta que un resultado positivo puede indicar neumonía o también de infecciones localizadas fuera del aparato respiratorio.

Criterios diagnósticos

Criterios diagnósticos de la NIH (además del criterio de la definición):

1) nueva aparición o progresión de los infiltrados pulmonares

2) presencia de ≥2 de los 3 criterios clínicos siguientes:

a) temperatura corporal ≥38 °C

b) leucocitosis o leucopenia

c) secreción bronquial purulenta (aumento de la cantidad de secreción o cambio de su carácter a purulento).

El diagnóstico debe basarse solo en criterios clínicos, sin incluir la concentración de PCT o de proteína C-reactiva.

Diagnóstico diferencial

Incluye las mismas enfermedades que en caso de NAC. También deben tenerse en cuenta las complicaciones de la enfermedad de base que ha causado la hospitalización. La inmovilización del paciente favorece el desarrollo de embolismo pulmonar e infarto pulmonar, la sepsis puede complicarse con un SDRA, en las enfermedades sistémicas puede presentarse hemorragia alveolar, y la inmunosupresión favorece las infecciones oportunistas.

TratamientoArriba

Algoritmo de actuación en la NIH →fig. II.D.2-1.

La elección de antibióticos depende de la presencia de factores de riesgo de infección por patógenos concretos (→fig. II.D.2-2, fig. 13-3), así como de los datos sobre el perfil de patógenos de cada hospital/unidad, y de sensibilidades a antibióticos. Los enfermos con NIH de inicio precoz y bajo riesgo de muerte, sin factores de riesgo de infección por cepas MDR, y tratados en una unidad donde el porcentaje de infecciones por cepas MDR es bajo, deben recibir antibióticos que cubran en su espectro de actividad los patógenos extrahospitalarios. En los pacientes con factores de riesgo de infección por cepas MDR y riesgo elevado de muerte deben utilizarse antibióticos de amplio espectro. Si es posible, hay que modificarlos lo más rápidamente posible según los resultados de los cultivos (utilizando antibioticoterapia de espectro más reducido o monoterapia) y no seguir con el mismo esquema de tratamiento durante todo el tiempo.

El tratamiento debe iniciarse administrando antibióticos iv. (dosis →tabla II.D.2-1; se deben considerar las características farmacocinéticas y farmacodinámicas de los fármacos →cap. XI.L). En enfermos con NIH (no VAP) las fluoroquinolonas y el linezolid, los cuales presentan una alta biodisponibilidad tras su absorción en el tracto digestivo, pueden administrarse VO justo después de obtener mejoría. En enfermos con VAP causada por bacterias gramnegativas sensibles solo a aminoglucósidos o polimixinas se sugiere utilizar antibióticos tanto sistémicos, como inhalados. Este procedimiento es considerado tratamiento de último recurso en enfermos que no responden al tratamiento iv. (sin importar si la VAP se produjo por una bacteria multirresistente). Los aminoglucósidos no deben utilizarse empíricamente en monoterapia.

El tiempo recomendado de antibioticoterapia en los pacientes con NIH es de 7-8 días. En algunos casos el tratamiento puede prolongarse, dependiendo de la rapidez de la mejoría del estado clínico, de los resultados de las pruebas de imagen y de laboratorio. Según las guías europeas, un tratamiento más largo también está justificado cuando la respuesta al tratamiento es pobre o la neumonía se asocia a inmunodeficiencia, fibrosis quística, empiema pleural, absceso pulmonar, cavidades en los pulmones o neumonía necrotizante. Las guías estadounidenses sugieren que la decisión sobre la finalización del tratamiento de NIH/VAP debe tomarse sobre la base de los criterios clínicos y disminución de la concentración de PCT, y no únicamente los criterios clínicos. No obstante, las guías europeas no recomiendan el uso rutinario de biomarcadores (aunque admiten que su determinación es útil en ciertas situaciones) y sugieren utilizar las escalas clínicas (p. ej. SOFA →tabla XI.L-3) durante la evaluación de la respuesta al tratamiento después de 72-96 h.

ObservaciónArriba

Se debe evaluar el resultado del tratamiento antibiótico después de 48-72 h. La desaparición de la fiebre, la disminución de la leucocitosis, la mejoría de la oxigenación de sangre y la mejoría del estado general del enfermo confirman la eficacia del tratamiento. La falta de mejoría hace sospechar la ineficacia de los antibióticos. En este caso, se debe considerar una infección por otros microorganismos (micobacterias u hongos) o en un diagnóstico diferente al de neumonía. Es necesario repetir las pruebas microbiológicas. Antes de volver a tomar una muestra de las vías respiratorias está indicado repetir la prueba de imagen (radiografía o TC) para elegir la localización más idónea para la toma de material.

PronósticoArriba

La respuesta de la NIH al tratamiento es considerablemente peor que en la NAC. La mejoría, que se manifiesta con reducción de fiebre y de leucocitosis, se consigue en el 2.o o 3.er día de tratamiento e indica una correcta selección de antibióticos. Los factores pronósticos desfavorables son: insuficiencia respiratoria, ventilación mecánica prolongada, edad >60 años, neumonía bilateral, recidiva de la neumonía y enfermedad pulmonar crónica. Una sobreinfección por bacterias multirresistentes, sobre todo P. aeruginosa y Acinetobacter, empeora el curso y aumenta significativamente el riesgo de muerte. La mortalidad de los enfermos con NIH posoperatoria es de ~20 % y la mortalidad en la UCI es de 30-40 %.

Las complicaciones son similares a las descritas en la NAC: absceso pulmonar y empiema pleural.

PrevenciónArriba

1. Profilaxis no específica

1) educación del personal

2) seguimiento de la desinfección de manos con agentes con base alcohólica

3) descontaminación adecuada de equipos médicos, sobre todo de humidificadores, inhaladores y nebulizadores

4) preservación de la asepsia durante la aspiración de secreciones de las vías respiratorias

5) movilización precoz de los enfermos y su rehabilitación

6) en los enfermos que requieren asistencia respiratoria, dentro de lo posible se debe utilizar ventilación no invasiva; la ventilación invasiva debe utilizarse durante el tiempo más corto posible

7) aislamiento de enfermos (para reducir la frecuencia de infecciones cruzadas por patógenos multirresistentes).

2. Prevención de la aspiración

1) incorporación del enfermo en posición semisentada (30-45°), y no en decúbito dorsal

2) mantenimiento de la presión en el balón sellador del tubo endotraqueal >20 cm H2O

3) uso de tubos con un canal adicional para la aspiración de secreciones situadas por encima del balón.

3. Nutrición enteral

Si no hay contraindicaciones, se debe emplear la nutrición enteral (y no parenteral) para evitar la atrofia de las vellosidades de la mucosa intestinal (lo que aumenta el riesgo de paso de las bacterias desde el tracto digestivo). En pacientes con trastornos de la deglución la neumonía se puede prevenir al realizar la nutrición por sonda nasogástrica en vez de continuar con la nutrición oral (por vía natural).

tablasArriba