Вторинний гіперпаратиреоз

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗвгору

Вторинний ГПТ — це зворотній стан підвищеної секреції ПТГ вторинно гіперплазованими ПЩЗ за рахунок зменшення притоку іонів кальцію до клітин ПЩЗ. У його утворенні беруть участь: дефіцит активних метаболітів вітаміну D, гіпокальціємія та гіперфосфатемія. Причини: хронічна хвороба нирок (ХХН; найчастіша причина — у всіх зі ШКФ ≤45 мл/хв/1,73 м2), гостре пошкодження нирок, захворювання, що супроводжуються хронічною гіпокальціємією →розд. 19.1.6.1, також у пацієнтів після баріатричних операцій.

Тривала секреторна активність ПЩЗ призводить до їх гіпертрофії та гіперплазії. Функціонування гіпертрофованих ПЩЗ може з часом стати автономним (третинний гіперпаратиреоз →нижче).

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГвгору

Симптоматика залежить від основного захворювання, яке є причиною хронічної гіпокальціємії, його тривалості та методу лікування. Вторинний гіперпаратиреоз у пацієнтів із ХХН призводить до розвитку, т. зв. ниркової остеодистрофії з високим кістковим ремоделюванням →розд. 14.3.

ДІАГНОСТИКАвгору

Допоміжні дослідження

1. Біохімічні дослідження: підвищена концентрація ПТГ у сироватці, часто, гіпокальціємія або нормальна низька концентрація кальцію та порушення, що пов’язані з основним захворюванням (зазвичай — підвищена концентрація креатиніну у сироватці та гіперфосфатемія у пацієнтів з ХХН), зазвичай низький рівень 25(OH)D, підвищення концентрації FGF-23 та зниження концентрації білка Клото.

2. Візуалізаційні дослідження: можуть виявити збільшення ПЩЗ та різноманітні кісткові зміни, так як і при первинному ГПТ.

Діагностичні критерії

Підвищення концентрації ПТГ у сироватці крові і гіпокальціємія (або нормальний низький рівень кальцію в сироватці) у пацієнта з захворюванням, яке призводить до виникнення вторинного гіперпаратиреозу.

ЛІКУВАННЯвгору

Слід усунути причину, якщо це не можливо → симптоматичне лікування:

1) корекція гіпокальціємії →розд. 19.1.6.1;

2) корекція гіперфосфатемії →розд. 19.1.7.2;

3) активні метаболіти вітаміну D (кальцитріол) або його прекурсори, що не вимагають гідроксилювання в нирках (альфакальцидол), або його аналоги (напр., парикальцитол призначається в/в через центральний венозний катетер під час гемодіалізу, в дозуванні, розрахованому на підставі концентрації ПТГ в плазмі);

4) безкальцієві сполуки, що зв’язують фосфати у травному тракті (севеламеру карбонат, лантану карбонат, заліза цитрат);

5) якщо наведеного вище лікування недостатньо → призначте кальциміметик — цинакальцет 30–90 мг/добу п/о під час прийому їжі або етелкальцетид — спочатку 5 мг в/в 3 ×/тиж. (наприкінці гемодіалізу через дренаж).

При вторинному гіперпаратиреозі в ході ХХН →розд. 15.3 розгляньте операційне лікування (субтотальна або тотальна паратиреоїдектомія з аутотрансплантацією тканини ПЩЗ) при наявності: концентрації ПТГ >800 пг/мл протягом >6 міс., резистентної до лікування гіперкальціємії та гіперфосфатемії, симптомів відкладення депозитів кальцію в м’яких тканинах (кальцифікації) та прогресуючої остеодистрофії. Також може застосовуватися термоабляція ПЩЗ — порівняно з хірургічним втручанням вона частіше неефективна або пов’язана з рецидивом захворювання, але менш інвазивна і рідше ускладнюється гіпокальціємією.