українська
Polski
English
Español
русский
портал для лікарів
портал для лікарів
ГНК характеризується значною гіперглікемією, підвищеною осмолярністю плазми, зневодненням та, часто, преренальною нирковою недостатністю (втрата води є значно більшою, ніж при кетоацидозі). Незважаючи на значну глікемію, не виявляється ані кетонових тіл, ані кетоацидозу — це пояснюють рештковою секрецією інсуліну, яка не усуває гіперглікемією, але гальмує кетогенез; з другого боку, гіперосмолярність гальмує ліполіз. Виникає, головним чином, у хворих з ЦД 2-го типу, найчастіше у ситуації його пізного діагностування або невідповідного лікування, особливо у пацієнтів старшого віку, хоча, можливий також при ЦД 1-го типу; ризик зростає під впливом провокуючих факторів: тяжких інфекцій (особливо зі зневодненням), гострих серцево-судинних захворювань (інфаркт міокарда, ішемічний інсульт), алкогольного сп'яніння, застосування сечогінних та психотропних препаратів, ниркової недостатності.
Суб'єктивні симптоми: симптоми хвороби, яка викликала ГНК, порушення свідомості до коми включно. Об'єктивні симптоми: тахікардія, пришвидшене та поверхневе дихання, симптоми дуже значного зневоднення (втрата тонусу шкіри, сухість слизових оболонок, западання очних яблук), гіперемія обличчя, часто гіпотонія.
Діагноз встановлюється на основі результатів лабораторних досліджень →табл. 13.3-2.
|
Показники |
Типові результати при ГНК |
|
концентрація глюкози у плазмі |
>33,3 ммоль/л (>600 мг/дл) |
|
pH |
>7,30 |
|
концентрація гідрокарбонатів у сироватці крові |
>15 ммоль/л |
|
концентрація натрію в сироватці крові |
>150 ммоль/л (у >50 % хворих) |
|
концентрація сечовини, креатиніну та сечової кислоти у сироватці крові |
зазвичай підвищена |
|
кетонові тіла у сечі |
відсутні або слід |
|
ефективна осмолярність плазми |
>320 мосм/кг Н2Oa |
|
порушення свідомості (коли осмолярність перевищує 380 мосм/кг Н2O) |
ступор або кома |
|
a нормальна осмолярність: 280–300 мосм/кг Н2O | |
1) кетоацидоз з гіперосмолярністю;
2) коми мозкового походження (гіперосмолярність не є постійним симптомом);
3) печінкова та уремічна коми (відсутня значна гіперглікемія, при печінковій комі — навіть гіпоглікемія);
4) отруєння.
1. Проведення регідратації — швидкість інфузії та різновид застосованого розчину NaCl (0,45 % чи 0,9 %) залежить від концентрації натрію у сироватці крові та осмолярності плазми і від функціонального стану серця — зміна осмолярності плазми не повинна перевищувати 3 мОсм/кг Н2O/год → застосовуйте 0,45 % NaCl до досягнення правильної осмолярності плазми:
1) переливайте в/в 1000 мл 0,45 % NaCl впродовж 1 год;
2) 500 мл 0,45 % або (після нормалізації осмоляльності плазми) 0,9 % NaCl протягом кожної з наступних 4–6 год;
3) 250 мл 0,45 % або (після нормалізації осмоляльності плазми) 0,9 % NaCl до компенсації дефіциту води включно;
4) при серцевій недостатності може бути необхідним сповільнення інфузії;
5) у разі гіпотонії, слід переливати 0,9 % NaCl.
2. Зниження гіперглікемії — розпочніть внутрішньовенну інсулінотерапію (застосовуйте інсулін короткої дії):
1) на початку введіть в/в 0,1 ОД/кг маси тіла (4–8 ОД);
2) негайно розпочніть постійну в/в інфузію 2–4 ОД/год, у разі необхідності модифікуйте дозу;
3) сповільнюйте інфузію до 1–2 ОД/год, коли глікемія знизиться до 11,1 ммоль/л (200 мг/л).
3. Поповнення дефіциту калію, аналогічно, як при кетоацидозі →розд. 13.3.1.
4. Знайдіть причину, яка спровокувала розвиток даного стану, та розпочніть відповідне лікування.
Принципи схожі, як при кетоацидозі. Не потрібно контролювати концентрацію фосфору і кальцію у сироватці крові, кетонових тіл у наступних порціях сечі, а визначення показників газового складу артеріальної крові після виключення ацидозу можна повторювати рідше (кожні 8 год).
Рабдоміоліз внаслідок значної гіперосмолярності; венозна тромбоемболія (виникає часто, показана тромбопрофілактика з застосуванням п/ш гепарину →розд. 2.33.3).
