Гіперосмолярна некетоацидотична кома

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗвгору

Гіперосмолярна некетоацидотична кома (ГНК) характеризується значною гіперглікемією, підвищеною осмолярністю плазми, зневодненням та, часто, преренальною нирковою недостатністю (втрата води є значно більшою, ніж при кетоацидозі). Незважаючи на значну глікемію, не виявляється ані кетонових тіл, ані кетоацидозу — це пояснюють рештковою секрецією інсуліну, яка не усуває гіперглікемією, але гальмує кетогенез; з другого боку, гіперосмолярність гальмує ліполіз. Виникає, головним чином, у хворих з ЦД 2-го типу, найчастіше у ситуації його пізнього діагностування або невідповідного лікування, особливо у пацієнтів старшого віку, хоча, можливий також при ЦД 1-го типу; ризик зростає під впливом провокуючих факторів: тяжких інфекцій (особливо зі зневодненням), гострих серцево-судинних захворювань (інфаркт міокарда, ішемічний інсульт), алкогольного сп’яніння, застосування сечогінних та психотропних препаратів, ниркової недостатності; перебування в умовах високої температури без вживання достатньої кількості рідини, зневоднення.

КЛІНІЧНА КАРТИНАвгору

Суб’єктивні симптоми: симптоми хвороби, яка викликала ГНК, порушення свідомості до коми включно. Об’єктивні симптоми: тахікардія, пришвидшене та поверхневе дихання, симптоми дуже значного зневоднення (втрата тонусу шкіри, сухість слизових оболонок, западання очних яблук), гіперемія обличчя, часто гіпотонія. Може виникнути преренальна ниркова недостатність (втрата води значно більша, ніж при кетоацидозі).

ДІАГНОСТИКАвгору

Діагностичні критерії

Діагноз встановлюється на основі результатів лабораторних досліджень →табл. 13.3-2.

Диференційна діагностика

1) кетоацидоз і кетоацидотична кома з гіперосмоляльністю, молочнокислий ацидоз (особливо після вживання алкоголю);

2) коми мозкового походження (гіперосмоляльність не є постійним симптомом);

3) печінкова та уремічна коми (відсутня значна гіперглікемія, при печінковій комі — навіть гіпоглікемія);

4) кома внаслідок отруєння.

ЛІКУВАННЯвгору

1. Проведення регідратації — швидкість інфузії та різновид застосованого розчину NaCl (0,45 % чи 0,9 %) залежить від концентрації натрію у сироватці крові та осмолярності плазми і від функціонального стану серця — зміна осмолярності плазми не повинна перевищувати 3 мОсм/кг Н2O/год → застосовуйте 0,45 % NaCl до досягнення правильної осмолярності плазми:

1) переливайте в/в 1000 мл 0,45 % NaCl впродовж 1 год;

2) 500 мл 0,45 % або (після нормалізації осмоляльності плазми) 0,9 % NaCl протягом кожної з наступних 4–6 год;

3) 250 мл 0,45 % або (після нормалізації осмоляльності плазми) 0,9 % NaCl до компенсації дефіциту води включно;

4) при серцевій недостатності може бути необхідним сповільнення інфузії;

5) у разі гіпотонії, слід переливати 0,9 % NaCl.

2. Зниження гіперглікемії — розпочніть внутрішньовенну інсулінотерапію (застосовуйте інсулін короткої дії або швидкодіючий аналог):

1) на початку введіть в/в 0,1 ОД/кг м. т. (4–8 ОД);

2) негайно розпочніть постійну в/в інфузію 2–4 ОД/год, у разі необхідності модифікуйте дозу;

3) сповільнюйте інфузію до 1–2 ОД/год, коли глікемія знизиться до 11,1 ммоль/л (200 мг/л).

3. Поповнення дефіциту калію, аналогічно, як при кетоацидозі →розд. 13.3.1.

4. Антитромботична профілактика: використовуйте низькомолекулярний гепарин у профілактичній дозі.

5. Знайдіть причину, яка спровокувала розвиток даного стану, та розпочніть відповідне лікування.

Моніторингвгору

Принципи схожі, як при кетоацидозі. Не потрібно контролювати концентрацію фосфору і кальцію у сироватці крові, кетонових тіл у наступних порціях сечі, а визначення показників газового складу артеріальної крові після виключення ацидозу можна повторювати рідше (кожні 8 год).

УСКЛАДНЕННЯвгору

Рабдоміоліз внаслідок значної гіперосмолярності; венозна тромбоемболія (виникає часто, показана тромбопрофілактика з застосуванням п/ш гепарину →розд. 2.33.3).