Ми прагнемо й надалі безкоштовно надавати цей тип контенту. На жаль, коштів на це більше немає.
Без Вашої допомоги нам доведеться закрити проект до кінця 2024 року.
Зробіть пожертвуВизначення та етіопатогенезвгору
Некротичний фасціїт (НЕФ) — гостра, швидко прогресуюча бактеріальна інфекція глибоких шарів підшкірної клітковини, що поширюється по фасції. Характеризується важким, часто септичним перебігом і призводить до некрозу уражених тканин.
НЕФ класифікуються:
1) I тип — поліетіологічний, виникає внаслідок синергічного зараження анаеробними та аеробними бактеріями. Варіант НЕФ I типу також викликається бактеріями роду Vibrio. Інші назви НЕФ: гнійний фасціїт, гостра гангрена шкіри, некротизуюче запалення м’яких тканин, гангрена (або виразка) Меленія. НЕФ із залученням мошонки та промежини у чоловіків називається гангреною Фурньє.
2) тип II – гемолітична стрептококова гангрена.
1. Етіологічний фактор: НЕФ типу I викликається анаеробами роду Peptostreptococcus або Bacteroides у поєднанні з інфекцією стрептококами поза групою А і часто паличками з ряду Enterobacterales ord. nov. (Klebsiella spp., Proteus spp., Escherichia coli, Enterobacter). Бактерії роду Aeromonas і споріднені анаероби роду Vibrio можуть бути єдиним етіологічним агентом. Vibrio vulniformis зустрічається в теплих, солоних водоймах, хоча його можна знайти у водах з температурою 17 °C. Найчастіше зараження відбувається внаслідок травм у рибалок і людей, що купаються в морі (→розд. 18.2.21.3). Важкому перебігу інфекції сприяють імуносупресія, хронічні захворювання, особливо захворювання печінки. Aeromonas hydrophila викликає НЕФ після забруднення рани прісною або солоною водою, або ґрунтом.
НЕФ типу II викликається β-гемолітичними стрептококами групи А (переважно Streptococcus pyogenes), які нерідко асоціюються зі стафілококами, особливо Staphylococcus aureus.
2. Патомеханізм: анаеробні та факультативно аеробні бактерії використовують місцеву гіпоксію тканин у результаті травми, операції чи захворювання. В умовах гіпоксії порушуються захисні функції нейтрофілів, що сприяє розмноженню бактерій. Деякі види бактерій можуть додатково порушувати інші імунні механізми (напр., вироблення інтерферону, фагоцитоз). Змішані інфекції аеробами та анаеробами можуть призвести до утворення газів у тканинах (зокрема вуглекислого газу, метану, сірководню, водню та азоту). Бактеріальні ферменти і токсини, а також прозапальні цитокіни, що виробляються організмом, призводять до розвитку сепсису. При НЕФ II типу системні симптоми важкого сепсису спричинені бактеріальними ферментами та токсинами (поверхневі білки стрептококів M1 та M2, стрептококові пірогенні екзотоксини A, B та C) і прозапальними цитокінами, що виробляються організмом. Бактеріємія є частим явищем і можуть виникати метастатичні абсцеси.
3. Резервуар і шлях передачі: воротами проникнення бактерій є пошкодження шкіри: від незначних саден епідермісу та укусів комах, через проникаючі рани, укуси тварин, опіки, пародонтальні інфекції, до інвазивних медичних процедур. Місця введення ЛЗ або наркотиків, висипання від вітряної віспи або пупкова ранка у новонароджених також можуть бути джерелами проникнення інфекції. У випадку НЕФ II, коли шкіра не пошкоджена, але є тупа травма тканин, бактерії можуть потрапити в кров із горла.
4. Фактори ризику: цукровий діабет (зустрічається у 20–40 % хворих на НЕФ), онкологічні захворювання, цироз печінки, хронічний алкоголізм, порушення периферичного кровообігу (артеріального та венозного), імунодефіцитні стани (хворі після трансплантації, ВІЛ-інфіковані, з нейтропенією). Контакт рани з морською водою може призвести до НЕФ, що викликається Vibrio vulnificus, а з прісною водою — Aeromonas hydrofila.
5. Інкубаційний період та період заразливості: інкубаційний період НЕФ ІІ типу становить від 1 до кількох днів. Хвороба не передається між людьми.
Епідеміологіявгору
Захворюваність 0,3–15/100 000.
КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГвгору
НЕФ локалізується в залежності від місця проникнення бактерії, може виникати в будь-якій ділянці тіла, але найчастіше локалізується черевна стінка, кінцівки та промежина. Сильний локалізований біль в області інфекції передує появі системних симптомів. У деяких випадках можливе пошкодження нервів і поява гіпестезії в ураженій області. На шкірі з’являється незначна запальна еритема, набряк має більшу площу, ніж почервоніння. У запущених випадках на ураженій шкірі з’являються пухирі, наповнені кров’яним і/або гнійним вмістом, а також вогнища некрозу шкіри темно-зеленого (до чорного) кольору. При пальпації виявляється твердий дошкоподібний інфільтрат. Крепітація при пальпації ураженої ділянки свідчить про наявність газу, що виробляється бактеріями. Діапазон змін у тканинах більший, ніж зміни, видимі на шкірі. Спостерігаються симптоми системної запальної реакції (СЗР), часто з порушенням свідомості та артеріальною гіпотензією. На першій стадії захворювання спостерігається диспропорція між інтенсивним болем і часто слабко вираженими симптомами запалення в ураженій шкірі. Поряд з прогресуючим некрозом шкіри і м’яких тканин зменшується інтенсивність болю, що супроводжується швидким погіршенням стану хворого. Еволюція змін в уражених тканинах зазвичай швидка — протягом десятка-кількох десятків годин. Нелікований НЕФ призводить до смерті внаслідок поліорганної недостатності.
Діагностикавгору
1. Ідентифікація етіологічного збудника: посів — посів крові, мазки та посіви гнійного вмісту з пухирів або мокнучих утворень на шкірі та біопсійного матеріалу, взятого під час процедури; необхідно зібрати матеріал для аеробної та анаеробної культури.
2. Інші:
1) візуалізаційні тести (УЗД, КТ, іноді МРТ) для оцінки тяжкості запально-некротичних уражень, наявності газу в тканинах і для диференціації від інших інфекцій шкіри та м’яких тканин;
2) загальний аналіз крові — лейкоцитоз з нейтрофільозом;
3) інші дослідження → сепсис (→розд. 18.9).
Діагноз встановлюють за клінічною картиною та результатами мікробіологічних досліджень. Супутні фактори ризику, швидке погіршення загального стану пацієнта та відсутність покращення після консервативного лікування протягом 24–48 годин підтверджують діагноз НЕФ. Швидка діагностика має важливе значення для прогнозу, оскільки зволікання з хірургічним лікуванням підвищує ризик смерті.
Бешихове запалення, запалення м’яких тканин (cellulitis), абсцес, флегмона, некротичний міозит (інфекція скелетних м’язів, зазвичай викликана стрептококами групи А або іншими β-гемолітичними стрептококами), шкірна сибірська виразка.
Лікуваннявгору
Хірургічна санація та видалення некротизованої тканини є процедурою, яка рятує життя.
1. Антибіотикотерапія:
1) загальне правило — у кожному випадку підозри на НЕФ використовувати емпіричну антибіотикотерапію широкого спектру дії, що охоплює типових збудників, тобто S. aureus (MRSA), резистентні грамнегативні бактерії та анаероби;
2) змішана інфекція:
а) рекомендована терапія — іміпенем або меропенем, або піперацилін з тазобактамом; якщо є підозра на інфекцію S. aureus, додайте ванкоміцин або даптоміцин;
б) альтернативне лікування — при протипоказаннях до застосування карбапенемів застосовують цефепім з метронідазолом; при алергії на бета-лактами — ципрофлоксацин з метронідазолом;
3) стафілококова інфекція →розд. 18.2.18;
4) Інфекція Streptococcus pyogenes:
а) лікування першого вибору — пеніцилін G в/в 4 млн МО кожні 4 год + кліндаміцин в/в 600–900 мг кожні 8 год;
б) альтернативне лікування (при алергії до пеніцилінів) — ванкоміцин в/в 1,0 г кожні 12 год;
5) інфікування бактеріями роду Clostridium →розд. 18.2.17.3;
6) інфекція Vibrio vulnificus →розд. 18.2.21;
7) інфекція Aeromonas hydrophila — ципрофлоксацин (400 мг кожні 12 год в/в або 750 мг кожні 12 год п/о) або левофлоксацин (750 мг кожні 24 год в/в) у комбінації з доксицикліном (100 мг кожні 12 год в/в або п/о); альтернативне лікування — ко-тримоксазол (8–10 мг триметоприму/кг/добу в розділених дозах кожні 6 або 8 г в/в) або цефепім (2,0 г кожні 8 год в/в).
2. Імуноглобуліни в/в: розглянути можливість застосування (0,5 г/кг маси тіла у 1-й день, потім 25 г у 2-й та 3-й дні) у комбінації з кліндаміцином для НЕФ типу II.
1. Знеболювальне та жарознижуюче лікування.
2. Лікування сепсису →розд. 18.9.
3. Гіпербарична киснева терапія: розглянути в особливо важких випадках анаеробних інфекцій.
Ускладненнявгору
втрата кінцівки, великі рубці з деформацією навколо тіла
прогнозвгору
Прогноз важкий, летальність >30 %. Факторами ризику смерті є: інфікування грамнегативною флорою, хронічна печінкова та/або ниркова недостатність, потреба в респіраторній підтримці, тромбоцитопенія та гіпоальбумінемія. Рання діагностика (до появи симптомів токсичного шоку) разом із оперативним хірургічним втручанням є найважливішими факторами покращення прогнозу виживання.
профілактикавгору
1. Вакцинація: немає.
1. Ізоляція хворих: при гнійних ураженнях застосовувати контактні методи ізоляції (профілактика внутрішньолікарняних інфекцій).
2. Лікування захворювань, що підвищують ризик НЕФ.
тільки інвазивні інфекції S. pyogenes.