Вазоренальна (реноваскулярна) гіпертензія

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Вазоренальна гіпертензія — це вторинна АГ, спричинена ішемією нирки з вторинним надмірним виділенням реніну.

Ішемічна нефропатія — зменшення клубочкової фільтрації і порушення інших ниркових функцій внаслідок гемодинамічно значущого стенозу ниркової артерії.

Причини стенозу ниркової артерії: атеросклероз, фібромускулярна дисплазія, васкуліти (вузликовий поліартеріїт, хвороба Такаясу), аневризми ниркової артерії, емболія, оклюзія сегментарної артерії (посттравматична), артеріовенозна фістула (вроджена/посттравматична), нейрофіброматоз, стеноз ниркової артерії трансплантованої нирки, ушкодження ниркової артерії (тромб, викликаний катетеризацією ниркової артерії, пошкодження під час ангіопластики або введення стенту, перев'язування під час операції, травма черевної порожнини, радіаційні зміни), проліферативні зміни, ниркова кіста, вроджена гіпоплазія нирки, коарктація аорти, оклюзія ниркової артерії аортальним стент-графтом, атероемболічна ниркова хвороба (холестеринова емболія нирок), позаниркові ураження (компресія пухлиною, напр., феохромоцитомою, вродженим фіброзним тяжем, стиснення ніжкою діафрагми, субкапсулярна (навколониркова) гематома, заочеревинний фіброз, нефроптоз).

Гемодинамічно значущий стеноз ниркової артерії або артерій (тобто >60–70 % діаметру судини) призводить до гіпоперфузії нирки і підвищення активності системи РАА з його наслідками.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Клінічні ознаки вазоренальної АГ та ситуації, які одночасно є показаннями до проведення діагностики щодо наявності стенозу ниркової артерії:

1) поява АГ у віці <30-ти років;

2) поява АГ у віці >55 р. з супутнім ХЗН або серцевою недостатністю;

3) гіпертонічний криз (в т. ч. з гострою нирковою недостатністю і/або розвитком злоякісної АГ);

4) резистентна АГ;

5) раптове і тривале погіршення контролю над добре контрольованою до цього часу АГ;

6) приступи набряку легень нез'ясованої етіології і/або з незрозумілою застійною серцевою недостатністю;

7) вперше виявлена азотемія або погіршення функції нирок після застосування ІАПФ або БРА;

8) нез'ясована різниця розмірів нирок по довгій осі >1,5 см, або нез'ясована мала нирка без уропатії в анамнезі або з нез'ясованою нирковою недостатністю (зокрема у хворих, які починають замісну ниркову терапію);

9) систолічний шум над черевною порожниною

10) ураження по типу фібромускулярної дисплазії в інших судинних басейнах.

При фізикальному обстеженні можна вислухати шум у епігастральній або мезогастральній ділянках.

2. Типовий перебіг: значущий стеноз ниркової артерії, особливо двосторонній, поступово призводить до розвитку ішемічної нефропатії та ниркової недостатності. Фібромускулярна дисплазія також прогресує, з'являються нові звуження і ураження в стінці артерії (аневризми та розшарування).

ДІАГНОСТИКА

Схема дій →рис. 2.20-2.

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження: можуть виявити гіпокаліємію і протеїнурію, часто підвищений рівень креатиніну і знижену ШКФ. Ренінова активність плазми — підвищена.

2. Візуалізаційні дослідження: внутрішньоартеріальна цифрова субтракційна ангіографія — найбільш детально зображує васкуляризацію нирок; показана, якщо на підставі неінвазивних досліджень остаточне діагностування неможливе. Дуплекс УЗД — це дослідження першого вибору з метою підтвердження діагнозу стенозу ниркової артерії, для моніторування хворих після корекції стенозу ниркової артерії, а також для оцінки прогресування змін у хвориз, які отримують консервативне лікування. КТ-ангіографія і МР-ангіографія — результат в межах норми дозволяє виключити гемодинамічно значущий стеноз головного стовбура ниркової артерії. Сцинтиграфія нирок — результат в межах норми після прийому каптоприлу дозволяє виключити гемодинамічно значущий стеноз ниркової артерії; перевага даного методу — неінвазивність і відсутність нефротоксичної дії радіофармацевтичних препаратів (на відміну від рентгенконтрастних речовин).

3. Катетеризація ниркових вен — буває допоміжним діагностичним методом при встановленні показань до нефректомії (оцінюють ренінову активність плазми венозної крові).

Діагностичні критерії

На підставі результатів візуалізаційних досліджень.

Диференційна діагностика

Враховуйте передусім:

1) первинний і вторинний гіперальдостеронізм (гіпокаліємія);

2) паренхіматозні хвороби нирок (ниркова недостатність).

ЛІКУВАННЯ

1. Мета лікування: нормалізація або покращення контролю АТ, а також покращення функції нирок. Лікування включає також модифікацію факторів, сприяючих розвитку атеросклерозу, і лікування супутніх захворювань.

2. Методи лікування (вибір залежить від клінічної картини і ступеня стенозу ниркової артерії →нижче):

1) фармакологічне лікування;

2) реваскуляризаційне лікування: черезшкірна балонна ангіопластика, черезшкірна ангіопластика зі стентуванням, хірургічна корекція стенозу ниркової артерії.

Фармакологічне лікування

1) ІАПФ і БРА — ефективні, але можуть шкідливо впливати на функцію нирки, що кровопостачається звуженою нирковою артерією. Протипоказані хворим з двобічним стенозом ниркових артерій або зі стенозом артерії єдиної нирки. Відповідно до рекомендацій ESC і ESVS 2017 можна все ж таки зважити застосування вказаних ЛЗ у даній групі хворих у разі задовільної переносимості цих ЛЗ (без негативного впливу на функцію нирок. Хворі, яким призначено ІАПФ чи БРА, вимагають контролю функції нирок.

2) блокатори кальцієвих каналів;

3) β-блокатори — позитивний ефект може бути частково пов'язаний з пригніченням секреції реніну;

4) тіазидні/тіазидоподібні діуретики;

5) статини — виявлено зв'язок між їх застосуванням та покращенням виживаності, зменшенням швидкості прогресування і зниженням ризику рестенозу після хірургічного лікування;

6) антитромботичні ЛЗ.

Реваскуляризаційне лікування

1. Показання:

1) рутинна реваскуляризація не рекомендована при стенозі ниркових артерій атеросклеротичного походження;

2) у випадку АГ і/або симптомів порушення функції нирок, пов'язаних з фібромускулярною дисплазією ниркової артерії, розгляньте доцільність балонної ангіопластики з потенційною рятівною імплантацією стенту;

3) в окремих хворих зі стенозом ниркових артерій і нез'ясованою рецидивуючою застійною серцевою недостатністю чи раптовим набряком легень можете зважити проведення балонної ангіопластики без імплантації чи з імплантацією стенту;

4) у хворих зі складною анатомією ниркових артерій після невдалої ендоваскулярної процедури, а також у хворих, яким проводять операцію на аорті, зважте  хірургічну реваскуляризацію.

2. Методи:

1) ангіопластика ниркових артерій — метод вибору при стенозі ниркової артерії, що розвинувся при фібромускулярній дисплазії.

2) ангіопластика ниркових артерій з імплантацією стенту — при стенозі ниркової артерії атеросклеротичного генезу стентування дає набагато кращі результати, ніж сама балонна ангіопластика. При стенозі внаслідок фібромускулярної дисплазії — стентування тільки у разі появи ускладнень ангіопластики (розшарування артерії).

3) хірургічна реваскуляризація нирки — у даний час рідко виконується; зазвичай — аортально-ниркове шунтування.

3. Тактика після ангіопластики ниркової артерії:

1) оцінка функції нирок через 24 год та 2–3 дні після операції; впродовж 1-ї доби уважно моніторуйте АТ з огляду на можливий розвиток гіпотензії;

2) АСК 75–325 мг/добу пожиттєво; впродовж перших 4 тиж. після імплантації стенту (якщо імплантовано стент, що виділяє ЛЗ — зважте застосування впродовж 12 міс.) додатково призначте клопідогрель 75 мг/добу;

3) з метою довготермінової оцінки ефективності ангіопластики і виявлення можливого рестенозу виконайте дуплексне сканування і визначте рівень креатиніну через 6 тиж., 6 і 12 міс. після виконання процедури, а потім — через кожні 12 міс.

ОСОБЛИВІ СИТУАЦІЇ

Фібромускулярна дисплазія

1. Визначення: сегментарне захворювання м'язового шару судин невідомої етіології, неатеросклеротичного і незапального генезу, яке призводить до стенозу артерій малого і середнього калібру.

2. Діагностика: вимагає виключення спазму ниркової артерії, запального захворювання артерій, а також генетично детермінованих захворювань, таких як: нейрофіброматоз, туберозний склероз, еластична псевдоксантома, синдром Елерса-Данлоса, синдром Аладжілла, синдром Вільямса і синдром Шерешевського-Тернера.

Стани, що є показанням до діагностики щодо наявності фібромускулярної дисплазії →вище (Клінічна картина). Діагностичні обстеження:

1) Дуплексне сканування (добрий скринінговий метод у більшості випадків);

2) МР-ангіографія і КТ-ангіографія (надається перевага) — з метою підтвердження діагнозу, або як обстеження першого вибору (якщо передбачається, що дуплексне сканування не буде оптимальним [напр. у хворих з ожирінням]; у разі суттєвої підозри на фібромускулярну дисплазію і/або якщо підтвердження діагнозу матиме серйозні клінічні наслідки[юний вік, злоякісна або ускладнена АГ, ускладнення в інших судинних басейнах, підвищений рівень креатиніну]);

3) внутрішньоартеріальна субтракційна артеріографія ниркових артерій — в осіб з суттєвою підозрою на дисплазію, у яких після проведення вище описаних досліджень діагноз є не підтвердженим, а також у хворих із підтвердженою при КТ-ангіографії або МР-ангіографії дисплазією, в яких проведення реваскуляризації є обгрунтованим.

3. Лікування: реваскуляризація показана хворому з АГ і стенозом ниркової артерії внаслідок фібромускулярної дисплазії, якщо:

1) АГ розвинулась недавно — лікування вибору з метою нормалізації АТ;

2) АГ резистентна до лікування або у хворого спостерігається непереносимість ЛЗ;

3) наявна ниркова недостатність або функція нирок погіршується, особливо після призначення ІАПФ або БРА;

4) зменшилися розміри нирки, васкуляризованої артерією зі значущим стенозом.

Методи реваскуляризації, яким надається перевага →вище (Реваскуляризаційне лікування). Якщо реваскуляризація не показана:

1) вимірюйте АТ щомісяця до досягнення цільових показників включно;

2) щороку визначайте рівень креатиніну і оцінюйте довжину нирки при УЗД.

У хворих після реваскуляризації:

1) оцінюйте величину АТ і рШКФ через місяць після процедури;

2) проведіть візуалізаційне дослідження нирок через 6 місяців або раніше у випадку зростання АТ або рівня креатиніну. Якщо у родича 1-го ступеня особи з фібромускулярною дисплазією виникла АГ в молодому віці, розшарування будь-якої артерії, будь-яка аневризма або крововилив в головний мозок, проінформуйте його про ймовірність наявності у нього вродженої фібромускулярної дисплазії.