Передсердна тахікардія (ПТ) — монофокальна і мультифокальна

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІOПАТOГЕНЕЗ

Пароксизмальна чи безперервна тахікардія, що виникає в передсерді поза межами синусового вузла.

Форми:

1) монофокальна (вогнищева) — прискорений (100–250/хв), регулярний ритм, який походить з передсердного локального вогнища і поширюється в обох передсердях вихровим способом;

2) мультифокальна — швидкий нерегулярний ритм, а  на поверхневому ЕКГ зубці Р мають ≥3 різні форми.

Причини: хвороби серця (напр. інфаркт міокарда), гострі та хронічні хвороби легень (напр. пневмонія), метаболічні (напр. гіпертиреоз) і електролітні (напр. гіпокаліємія) порушення, передозування ЛЗ, особливо серцевих глікозидів (зазвичай ПТ з блокадою), зловживання алкоголем.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

Симптоми подібні, як при інших надшлуночкових тахіаритміях, але значною мірою залежать від основного захворювання. Якщо виникнення ПТ, особливо мультифокальної, пов’язане з гострим захворюванням, аритмія минає враз із покращенням стану хворого. В інших випадках ПТ має рецидивний характер, доволі часто безперервний, і може призводити до тахіаритмічної кардіоміопатії. ПТ нерідко передує виникненню фібриляції передсердь. Вона не призводить до тромбоемболічних ускладнень.

ДІАГНОСТИКА

Допоміжні дослідження

1. ЕКГ: при монофокальній ПТ зубці Р однакові, їх морфологія залежить від місцезнаходження вогнища, який генерує ритм (може бути схожою, як при синусовому ритмі). При мультифокальній ПТ ритм нерегулярний (повна нерегулярність — «хаос»), зубці Р мають, щонайменше, 3 різні форми, без переваги однієї з них.

2. ЕФД: для точної локалізації ПТ.

Диференційна діагностика →рис. 2.6-3, рис. 2.6-4 i рис. 2.6-5. 

ЛІКУВАННЯ

Складніше, ніж у випадках АВВРТ і АВРТ. Важливим є ефективне лікування основного захворювання. Дозування ЛЗ →табл. 2.6-3.

Лікування в режимі «за потребою»

1. Алгоритм лікування в режимі «за потребою» регулярної тахікардії →рис. 2.6-6.

2. Способи припинення монофокальної ПТ (ефективність обмежена):

1) вагусні проби;

2) електротерапія — передсердна стимуляція, електрична кардіоверсія;

3) аденозин (ефективний в частині випадків);

4) блокатор кальцієвих каналів або ж β-блокатор — метопролол або есмолол в/в (рідко припиняють ПТ, частіше зменшують тахікардію), при відсутності ефекту → можете розглянути пропафенон (протипоказаний при структурному захворюванні серця) в комбінації з ЛЗ, який блокує АВ-вузол, або аміодарон.

3. Мультифокальна ПТ не піддається електричній кардіоверсії, ефективність антиаритмічних ЛЗ є дуже обмеженою; розгляньте в/в блокатор кальцієвих каналів (верапаміл або дилтіазем) або β-блокатор.

4. Тактика при отруєнні серцевими глікозидами →розд. 20.6.

Тривале лікування

Фармакологічне лікування

1. Монофокальна ПТ: спочатку застосовується β-блокатор або блокатор кальцієвих каналів (якщо немає серцевої недостатності зі зниженою ФВ ЛШ). Якщо ефекту немає → розгляньте пропафенон або флекаїнід (протипоказані у випадку структурного захворювання серця, в т. ч. коронарної хвороби) в комбінації з ЛЗ, що блокує АВ-вузол. Ефективність цих антиаритмічних ЛЗ є обмеженою. Якщо ефекту немає → можна розглянути β-блокатор з івабрадином або аміодарон.

2. Мультифокальна ПТ: лікування спрямоване, головним чином, на основне захворювання (найчастіше легень). Антиаритмічні ЛЗ в більшості випадків неефективні. У хворих із супутнім обструктивним тяжким легеневим захворюванням  уникайте застосування β‑блокаторів. У хворих без обструктивного захворювання легень надають перевагу селективному β-блокаторові.

Інвазивне лікування

Ефективність абляції та ризик розвитку ускладнень залежать від локалізації аритмогенного вогнища. Завдяки системам тривимірного картування активації серця успішність процедур абляції при монофокальній ПТ перевищує 80 %. Абляція показана у випадках, коли аритмія є рецидивуючою і симптомною, або є безсимптомною, але у формі безперервної тахікардії, яка призводить до розвитку тахіаритмічної кардіоміопатії. При мультифокальній ПТ доцільність виконання абляції АВ-вузла з подальшою імплантацією кардіостимулятора розглядається у симптомних хворих з резистентністю до антиаритмічних ЛЗ.