українська
Polski
English
Español
портал для лікарів
портал для лікарів
Ми прагнемо й надалі безкоштовно надавати цей тип контенту. На жаль, коштів на це більше немає.
Без Вашої допомоги нам доведеться закрити проект до кінця 2024 року.
Зробіть пожертвуТП — передсердна реципрокна тахікардія за механізмом макроріентрі у формі швидкого, регулярного ритму передсердь з частотою, зазвичай, у діапазоні 250–350 за хв (при застосуванні ЛЗ з негативним дромотропним ефектом [напр., пропафенону, аміодарону] чи після абляції в межах передсердя, частота може складати 190–240/хв). Причини: структурне захворювання серця (ревматична вада клапанів, ІХС, артеріальна гіпертензія, синдром слабкості синусового вузла, перенесене оперативне втручання на серці або міокардит), гіпертиреоз, хронічна хвороба легень. ТП часто є наслідком гострого патологічного процесу, напр., гострого періоду інфаркту міокарда, запалення легень, хірургічного втручання. Залежно від електрофізіологічного механізму розрізняють ТП: істмус-залежне, тобто типове (найчастіше, з одним кільцем повторного входу збудження у правому передсерді, з рухом імпульсу по кільцю найчастіше проти годинникової стрілки; при більш рідкісному, типовому реверсивному, напрямок імпульсу — за годинниковою стрілкою), та істмус-незалежне — атипове; визначення типу є важливим в аспекті катетерної абляції.
КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ
Аритмія може мати пароксизмальний або персистентний характер, з можливістю виникнення рецидивів, і з часом може переходити у постійну ФП. Напади ТП часто супроводжуються тахіаритмією, є резистентними до антиаритмічних ЛЗ і погіршують якість життя хворого. ТП спостерігається у ≈1/3 хворих з ФП. При лікуванні ЛЗ 1с класу або аміодароном ФП часто трансформується в ТП. Якщо напад ТП пов’язаний з гострою хворобою, він зазвичай не рецидивує після її закінчення.
Скарги і об’єктивні симптоми, значною мірою, залежать від виду і вираженості основного захворювання: посилене серцебиття (найчастіше), задишка, слабкість або біль у грудній клітці; рідко — без скарг; швидкий, регулярний серцевий ритм ≈150/хв (одночасно – пульсація яремних вен з частотою 300/хв); масаж каротидного синуса, як правило, сповільнює ритм шлуночків тільки під час компресії синуса. Під час фізичного навантаження та у хворих з додатковими шляхами проведенням імпульсів може виникати АВ-проведення 1:1 (зазвичай спостерігається проведення 2:1) із симптомами гіпотензії і синкопе.
ДІАГНОСТИКА
ЕКГ: хвилі тріпотіння передсердь у вигляді зубців пилки найкраще візуалізуються у відведеннях ІІІ і V1 (рис. 2.6-9В) — при типовому ТП негативна хвиля тріпотіння — у ІІ, ІІІ і V6, позитивна — у V1; при ТП «проти годинникової стрілки» — позитивна у ІІ, ІІІ і V6, а негативна — у V1. При наявності АВ-блокади 2:1, коли хвиля тріпотіння накладається на комплекс QRS, буває складно оцінити хвилі тріпотіння; у таких випадках допомагає масаж каротидного синуса або ж введення аденозину з метою тимчасового збільшення ступеня АВ-блокади. У нелікованих хворих найчастіше спостерігається АВ-проведення 2:1 з частотою ритму шлуночків близько 150 за хв. Якщо ступінь блокади змінюється, ритм шлуночків стає нерегулярним. Рідко, переважно при застосуванні антиаритмічних ЛЗ, що зменшують частоту збудження передсердь, може виникати проведення 1:1 — як правило, з широкими комплексами QRS. Критерії, які базуються на оцінюванні частоти хвилі тріпотіння або наявності ізоелектричної лінії між окремими зубцями Р, часто не дозволяють відрізнити монофокальну ПТ від ТП, особливо у випадку атипового ТП.
Диференційна діагностика →рис. 2.6-3, рис. 2.6-4 i рис. 2.6-5.
Рисунок 9. А — поліморфні хвилі f замість зубців Р під час фібриляції передсердь. Б — мономорфні двофазні хвилі F замість зубців Р під час тріпотіння передсердь
Алгоритм лікування ТП →рис. 2.6-10.
Рисунок 10. Лікування передсердної тахікардії типу макроріентрі (на основі клінічних настанов ESC 2019, модифіковано)
1. Електрична кардіоверсія: зазвичай імпульс низької енергії, розпочинають від розряду 50–100 Дж; профілактика емболічних ускладнень, як при ФП (→нижче). Ефективною є також швидка стимуляція передсердь (бажано за допомогою імплантованого ЕКС або ІКД).
2. Фармакологічне лікування →рис. 2.6-10.
Ефективність антиаритмічних ЛЗ обмежена. Можете розглянути можливість використання β-блокатора верапамілу або дилтіазему для контролю частоти скорочень шлуночків, якщо абляція недоцільна або не може бути виконана. Можете розглянути аміодарон для підтримки синусового ритму після кардіоверсії. Не використовуйте ЛЗ класу Ia, Ic або соталол. Дозування ЛЗ →табл. 2.6-3. При типовому ТП показання до черезшкірної абляції широкі; можна пропонувати її проведення хворому навіть після першого у житті нападу ТП, що добре переносився. Абляція особливо показана при дисфункції лівого шлуночка, яка є вторинною до тахіаритмії. Направте пацієнта з атиповим ТП на абляцію в електрофізіологічну лабораторію з великим досвідом втручань. У пацієнтів зі стійким симптомним ТП і тахіаритмією, резистентною до стандартної терапії, слід розглянути можливість абляції AВ-з’єднання з наступною бівентрикулярною стимуляцією або стимуляцією пучка Гіса.
ТП збільшує загрозу тромбоемболічних ускладнень, у т. ч. ішемічного інсульту, тому необхідна антикоагулянтна профілактика, як у пацієнтів з ФП →розд. 2.6.7.
