Ми прагнемо й надалі безкоштовно надавати цей тип контенту. На жаль, коштів на це більше немає.
Без Вашої допомоги нам доведеться закрити проект до кінця 2024 року.
Зробіть пожертвуШвидкий, регулярний ритм передсердь з частотою, як правило, 250–350/хв (при застосувані ЛЗ з негативним дромотропним ефектом [напр., пропафенону, аміодарону] чи після абляції в межах передсердя, частота може складати 190–240/хв). Причини: органічне захворювання серця (ревматична вада клапанів, ІХС, артеріальна гіпертензія, синдром слабкості синусового вузла, перенесене оперативне втручання на серці або міокардит), гіпертиреоз, хронічна хвороба легень. ТП часто є наслідком гострого патологічного процесу, напр., гострого інфаркту міокарда, запалення легень, хірургічного втручання. В залежності від електрофізіологічного механізму розрізняють ТП: типове (найчастіше), типове «проти годинникової стрілки», а також нетипове; визначення типу є важливим для черезшкірної абляції.
КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ
Аритмія може мати пароксизмальний або персистуючий характер, найчастіше — рецидивуючий, і з часом може переходити у постійну ФП. Напади ТП часто супроводжуються тахіаритмією, є резистентними до антиаритмічних ЛЗ і погіршують якість життя хворого. ТП спостерігається у ≈1/3 хворих з ФП. При лікуванні ЛЗ 1с класу або аміодароном ФП часто трансформується в ТП. Якщо напад ТП пов’язаний з гострою хворобою, він зазвичай не рецидивує після її закінчення.
Скарги і об’єктивні симптоми, значною мірою, залежать від виду і запущеності основного захворювання: серцебиття (найчастіше), задишка, слабкість або біль у грудній клітці; рідко — без скарг; швидкий, регулярний серцевий ритм ≈150/хв (одночасно пульсація яремних вен з частотою 300/хв); масаж каротидного синуса, як правило, сповільнює ритм шлуночків тільки під час компресії синуса. Під час фізичного навантаження та у хворих з дуже ефективним проведенням через АВ-вузол може виникати АВ-проведення 1:1 (зазвичай спостерігається проведення 2:1) із симптомами гіпотензії і синкопе.
ЕКГ: хвилі тріпотіння передсердь у вигляді зубців пилки найкраще візуалізуються у відведеннях ІІІ і V1 (рис. 2.6-10В) — при типовому ТП негативна хвиля тріпотіння — у ІІ, ІІІ і V6, позитивна — у V1; при ТП «проти годинникової стрілки» — позитивна у ІІ, ІІІ і V6, а негативна – у V1. При наявності АВ-блокади 2:1, коли комплекс QRS накладається на хвилю передсердь, буває складно оцінити хвилі тріпотіння; у таких випадках допомагає масаж каротидного синуса або ж введення аденозину з метою тимчасового збільшення ступеня АВ-блокади. У нелікованих хворих найчастіше спостерігається АВ-блокада 2:1 з швидким ритмом шлуночків ≈150/хв. Якщо ступінь блокади змінюється, ритм шлуночків стає нерегулярним. Рідко, головним чином при застосуванні антиаритмічних ЛЗ, що зменшують частоту збудження передсердь, може виникати проведення 1:1 — як правило, з широкими комплексами QRS.
Диференційний діагностика →рис. 2.6-1, рис. 2.6-2 i рис. 2.6-3.
Алгоритм лікування ТП →рис. 2.6-13.
1. Електрична кардіоверсія: зазвичай імпульс низької енергії, розпочинають від енергії 50 Дж при використанні однофазних розрядів і меншої, у випадку двофазних розрядів; профілактика емболічних ускладнень — як при ФП (→вище). Ефективною є також швидка стимуляція передсердь (трансвенозна чи черезстравохідна).
2. Фармакологічне лікування →рис. 2.6-13.
Принципи вибору ЛЗ (рис. 2.6-13) подібні, як і у випадку ФП, однак ефективність антиаритмічніх ЛЗ є нижчою, ніж у випадку абляції (зазвичай <40 %). Дозування ЛЗ →табл. 2.6-4. При типовому ТП показання до черезшкірної абляції широкі; можна пропонувати її проведення хворому навіть після першого у житті нападу ТП, що добре переносився. У випадку нетипового ТП, перш за все здійсніть спробу лікування антиаритмічними ЛЗ.
ТП збільшує загрозу тромбоемболічних ускладнень, у т. ч. ішемічного інсульту, тому необхідна антикоагулянтна профілактика, як у пацієнтів з ФП →розд. 2.6.6.