Фібриляція передсердь (ФП)

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ вгору

Найчастіша надшлуночкова тахіаритмія, ознаками якої є швидка, некоординована активація передсердь, що призводить до втрати гемодинамічної ефективності їх скорочень, що супроводжується нерегулярним ритмом шлуночків. Частота шлуночкового ритму залежить від електрофізіологічних властивостей АВ-вузла, функції вегетативної системи, а також дії ЛЗ, і може бути нормальною (у спокої 70–90/хв), прискореною (тахіаритмія) чи сповільненою (брадиаритмія).

Клінічна ФП — симптомна або безсимптомна ФП, однознчно задокументована за допомогою ЕКГ (12-канальної або при застосуванні іншого пристрою для запису ЕКГ); мінімальна тривалість аритмії, необхідна для встановлення клінічного діагнозу ФП за допомогою ЕКГ, виконаної в амбулаторних умовах, не є чітко визначеною та залежить від клінічної ситуації. Періоди ФП тривалістю ≥30-ти с, найймовірніше становлять значну клінічну проблему.

Субклінічна ФП, виявлена за допомогою пристрою — безсимптомні епізоди ФП, виявлені за допомогою імплантованих електронних пристроїв або портативних пристроїв, що реєструють ЕКГ (годинники, браслети); необхідне підтвердження такої аритмії за допомогою стандартної ЕКГ або внутрішньосерцевої ЕКГ. Виявлення ФП за допомогою плетизмографічного датчика (що використовується для оцінки кровотоку та змін об'єму крові в шкірі) не може бути основою для остаточного діагнозу ФП. Ця категорія аритмій включає епізоди швидкого ритму передсердь (AHRE), виявленого імплантованими пристроями, що визначаються як такі, що зазвичай тривають >5 хв із частотою серцевих скорочень, зареєстровані передсердним електродом з частотою ≥170/хв, частина з яких можуть бути ФП.

ФП навантаження — це загальна тривалість ФП протягом певного періоду моніторингу, виражена у відсотках.

Класифікація ФП →рис. 2.6-11. Доволі часто в одного пацієнта виникають епізоди ФП, які можна віднести до різних категорій; у такому випадку слід врахувати форму ФП, яка спостерігається найчастіше.

Рисунок 11. Класифікація фібриляції передсердь

Причини:

1) серцеві — артеріальна гіпертензія, набуті вади клапанів (в першу чергу, вади мітрального клапана), ішемічна хвороба серця, кардіоміопатії (особливо дилатаційна і гіпертрофічна), вроджені вади серця (в основному з шунтуванням крові на рівні передсердь), міокардит і перикардит, перенесені оперативні втручання на серці, дисфункція синусового вузла (синдром «тахі-брадикардії»), синдром преекзитації, системні захворювання із залученням серця — саркоїдоз, амілоїдоз, гемохроматоз, новоутворення серця — первинні і метастатичні. ФП дуже часто спостерігається у хворих із серцевою недостатністю, незалежно від її причини.

2) позасерцеві — гіпертиреоз (найчастіше), гіпотиреоз, гостра інфекція, загальний наркоз, хвороби легень, феохромоцитома, ожиріння, цукровий діабет, метаболічний синдром, хронічне захворювання нирок, заняття спортом (зокрема, ті дисципліни, які вимагають витривалості), вплив різних речовин (алкоголь, оксид вуглецю, метамфетамін, кокаїн, опіати, марихуана, деякі ЛЗ [напр., β2-адреноміметики]).

ФП може бути генетично обумовленою.

Пароксизмальна ФП у ≈50 % випадків спостерігається в осіб без структурного захворювання серця; найчастіше це аритмія «вогнищевого» типу, ініційована імпульсами, які виникають у легеневих венах, рідше у верхній порожнистій вені, вені Маршалла (косій вені лівого передсердя), або коронарному синусі. При персистентній і постійній ФП ознаки структурної хвороби серця виявляють у більш ніж 90 % хворих.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ вгору

Скарги: посилене серцебиття, напади потовиділення, слабкість і зниження переносимості фізичного навантаження, синкопальні стани чи запаморочення. При постійній формі ФП хворі часто не відчувають симптомів аритмії. Класифікація вираженості симптомів (шкала EHRA) →табл. 2.6-5. Об'єктивні ознаки: нерегулярна серцева діяльність (повна нерегулярність), нерегулярний пульс, дефіцит пульсу. У хворих з «вогнищевою» ФП можуть спостерігатись часті екстрасистоли чи пароксизми тахікардій (передсердна тахікардія, тріпотіння передсердь).

Вперше зафіксований пароксизм ФП може бути єдиним у житті нападом, або черговим рецидивом пароксизмальної ФП, або, навіть, тривало персистентною ФП. Важливим є ретельний анамнез і аналіз доступної медичної документації пацієнта. Пароксизмальна ФП має самообмежуючий характер і, найчастіше, минає впродовж 24 год. Персистентна ФП не минає самостійно і триває >7 днів; це може бути як перша клінічна маніфестація аритмії, так і наслідок рецидивуючих епізодів пароксизмальної ФП. Тривало персистентна ФП діагностується, коли ФП зберігається >1 року і прийнято рішення про відновлення синусового ритму.

ДІАГНОСТИКА вгору

Скринінгові дослідження

Скринінгові дослідження для виявлення ФП:

1) в осіб віком ≥65-ти років — пальпація пульсу або реєстрація ЕКГ при зверненні пацієнта з будь-якого приводу;

2) в осіб віком ≥75 років або з високим ризиком інсульту (≥65 років з додатковими факторами ризику за шкалою CHA2DS2-VA →табл. 2.6-7)) розгляньте можливість систематичного скринінгу використання неінвазивного, тривалого моніторингу ЕКГ;

3) у хворих з транзиторною ішемічною атакою (ТІА) або ішемічним інсультом невідомої етіології — направте на моніторування ЕКГ упродовж ≥72 год (розгляньте доцільність довготермінового моніторування ЕКГ за допомогою неінвазивної апаратури або імплантованих петльових реєстраторів).

Регулярно проводьте моніторинг пацієнтів з AHRE щодо прогресування до певної клінічної форми ФП та зміни індивідуального тромбоемболічного ризику (тобто зміни результату за шкалою CHA2DS2-VA).

Допоміжні дослідження

1. ЕКГ: повна нерегулярність (без порушень AV-провідності), відсутність зубців Р (заміщені хвилями f) →рис. 2.6-9A.

2. Холтерівське моніторування ЕКГ (зазвичай >24 год), продовжене (напр., 2–4-тижневе) і постійна телеметрична реєстрація ЕКГ: у випадку пароксизмальної ФП, коли діагноз є сумнівним.

3. Ехокардіографія: трансторакальне дослідження проведіть усім хворим із ФП з метою діагностики можливих структурних захворювань серця або ускладнень та для полегшення прийняття рішень щодо лікування.

4. Лабораторні дослідження: виконайте загальний аналіз периферичної крові, проведіть оцінку ниркової та печінкової функції, визначення концентрації глюкози в крові або глікованого гемоглобіну (HbA1c) та оцінку функції щитовидної залози для виявлення супутніх захворювань, які можуть посилити фібриляцію передсердь, підвищити ризик кровотечі та/або тромбоемболічних подій.

5. Інші дослідження: в окремих хворих з ФП виконайте додаткові дослідження, у залежності від індивідуальних особливостей пацієнта та запланованої терапевтичної тактики:

1) амбулаторний моніторинг ЕКГ — для оцінки ФП навантаження та контролю частоти шлуночкового ритму;

2) електрокардіографічний тест із фізичним навантаженням — для оцінки контролю частоти шлуночкового ритму або ефекту антиаритмічних ЛЗ класу Ic;

3) додаткові лабораторні дослідження — з метою виявлення серцево-судинних захворювань та точнішої оцінки ризику ішемічного інсульту або кровотечі (напр., концентрація натрійуретичних пептидів у сироватці крові або серцевого тропоніну);

4) черезстравохідна ехокардіографія — для оцінки наявності тромбів у лівому передсерді та/або вади клапану;

5) КТ-ангіографія або інвазивна коронарографія, чи функціональні візуалізаційні тести — для виявлення ішемічної хвороби серця;

6) візуалізаційні дослідження мозку та оцінка когнітивних функцій — для виявлення можливого захворювання головного мозку та оцінки ризику розвитку деменції;

7) МРТ серця — для оцінки наявності захворювання міокарду передсердь або шлуночків та планування можливого втручання.

Диференційна діагностика→рис. 2.6-3

ЛІКУВАННЯ вгору

Після підтвердження діагнозу ФП, дійте згідно схемою AF-CARE →рис. 2.6-12:

1) активно виявляйте та лікуйте супутні захворювання й модифікуйте фактори ризику (Comorbidity and risk factor management);

2) запобігайте ішемічному інсульту та тромбоемболічним ускладненням (Avoid);

3) знижуєте вираженість симптомів, пов'язаних з ФП (Reduce);

4) періодично, систематично оцінюйте стан хворого (Evaluate).

Лікування «на вимогу»

Тактика при пароксизмальній ФП залежить від супутньої симптоматики і порушень гемодинаміки.

1. Якщо скарги не є вираженими:

1) коригуйте потенційні електролітні порушення (рівень калію та магнію) та очікуйте припинення нападу;

2) контролюйте частоту ритму шлуночків (цільова 80–100/хв), застосовуючи, напр., верапаміл чи дилтіазем (не вводьте в/в при серцевій недостатності), β-блокатор (напр. метопролол; при серцевій недостатності або ФВЛШ <40 % застосуйте в мінімальній ефективній дозі; якщо частота ритму не знизиться <110/хв, можна додатково застосувати дигоксин чи аміодарон) або дигоксин (при в/в введенні має відстрочений ефект — >1 год, пік через ≈6 год); дозування ЛЗ →табл. 2.6-6.

3) якщо напад ФП затягується, особливо >24 год → обґрунтованим є виконання кардіоверсії, частіше медикаментозної (найбільш успішна, якщо ФП триває <7 днів); застосуйте в/в флекаїнід або пропафенон (у пацієнтів з нещодавно розвиненою ФП та без значних структурних захворювань серця) або аміодарон (в інших випадках, якщо відстрочений ефект кардіоверсії є прийнятним); дозування ЛЗ →табл. 2.6-3; також можна застосувати антазолін 100–250 мг в/в. Якщо напад ФП триває ≤24 год, попередня підготовка антикоагулянтною терапією не потрібна (за винятком хворих, обтяжених високим ризиком тромбо-емболічних ускладнень).

2. Якщо ФП викликає суттєві гемодинамічні порушення або коронарний біль → в ургентному порядку проведіть електричну кардіоверсію →розд. 24.18. Рекомендована для переривання ФП енергія: почергово 100, 200, 300 і 360 Дж; показано, що початок кардіоверсії від 360 Дж підвищує її ефективність при аналогічному профілі безпеки.

3. Черговий рецидив → можна рекомендувати пацієнту (без органічної хвороби серця, з суттєво вираженою симптоматикою аритмії, рідкісними нападами) прийом «таблетки в кишені» — одноразово 600 мг пропафенону або 300 мг флекаїніду (відповідно 450 мг або 300 мг, якщо маса тіла <70 кг), якщо раніше безпечність і ефективність такого лікування було підтверджено в стаціонарних умовах. На 30 хв раніше призначте β‑блокатор або верапаміл, щоб уникнути АВ-проведення 1:1 у разі конверсії ФП до тріпотіння передсердь.

Тривале лікування

Загальні принципи

1. У всіх пацієнтів із ФП виявляйте та контролюйте фактори серцево-судинного ризику та супутні захворювання: дбайте про належний контроль артеріальної гіпертензії (цільові значення 120–129/70–79 мм рт. ст. або настільки низькі, наскільки переносить пацієнт), оптимізуйте лікування серцевої недостатності та цукрового діабету, рекомендуйте зниження маси тіла у пацієнтів із ожирінням і надмірною вагою, і уникнення надмірного вживання алкоголю (≤30 г/тиж) та залучення до фізичної активності, за винятком вправ на витривалість; розгляньте виявлення і лікування апное сну.

2. У всіх пацієнтів з ФП прагніть знизити вираженість симптомів за допомогою стратегій контролю частоти шлуночкового ритму та/або стратегій контролю ритму (тобто збереження синусового ритму) — трактуйте ці стратегії як взаємодоповнюючі, а не суперечливі. Рекомендуйте стратегію контролю частоти шлуночкового ритму як:

1) початкову терапію при гострих станах;

2) додаткову терапію в рамках стратегії відновлення синусового ритму

3) окрему довготривалу терапію.

Впроваджуйте стратегію контролю ритму протягом 12-ти міс. після встановлення діагнозу в окремих хворих з ФП, які мають підвищений ризик тромбоемболічних подій.

3. Алгоритм тактики дії у хворих з вперше виявленою ФП →рис. 2.6-13.

4. Пароксизмальна ФП: після припинення першого у житті нападу ФП профілактичне антиаритмічне лікування не застосовується. Через щоразу більше зростання ефективності та безпеки перкутанної абляції, вона може бути методом першого вибору як альтернатива антиаритмічним препаратам. У випадку нещодавнього дебюту нападів ФП, що рідко виникають та добре переносяться, та за відсутності значущої структурної чи ішемічної хвороби серця → можливе застосування стратегії «таблетка в кишені» (→вище).

5. Персистентна ФП: оберіть стратегію дій:

1) відновлення синусового ритму (найчастіше за допомогою електричної кардіоверсії) і його збереження (найчастіше фармакологічно) або

2) прийняття рішення про те, що ФП залишається постійною, та оптимальний контроль частоти ритму шлуночків.

Навіть при здійсненні заходів для збереження синусового ритму, в подальшому слід використовувати ЛЗ, що контролюють частоту ритму шлуночків, щоб запобігти виникненню вираженої тахіаритмії у разі рецидиву ФП. Контроль частоти ритму шлуночків рекомендується у хворих з ФП у похилому віці без симптомів, або зі слабко вираженими симптомами, пов’язаними з аритмією (EHRA 1 або 2а). Водночас, у хворих із принаймні помірно вираженими симптомами (EHRA ≥2b), окрім контролю ритму шлуночків, необхідно прагнути до відновлення і підтримки синусового ритму. У пацієнтів з мало вираженими або нетиповими симптомами доцільно виконати ≥1 кардіоверсію, щоб визначити, чи були симптоми пов’язані з аритмією. Фактори, які виправдовують стратегію відновлення та підтримки синусового ритму, включають: молодший вік пацієнта, перший епізод ФП або короткий анамнез аритмії, нормальний або помірно збільшений об’єм лівого передсердя, відсутність супутніх захворювань або їх незначна вираженість, складність забезпечення контролю частоти скорочень шлуночків та наявність причини ФП, яку можна усунути, а також вибір пацієнтом такої стратегії лікування.

6. Постійна ФП: метою лікування є контроль частоти ритму шлуночків (помірно інтенсивний у хворих без симптомів або з задовільною переносимістю симптомів — <110/хв у спокої; більш ретельний у хворих із симптомами, пов’язаними з ФП — у спокої <80/хв, а під час помірного навантаження <110/хв); у випадку ретельного контролю важливою є його оцінка за допомогою тесту із фізичним навантаженням (при симптомах під час навантаження) і холтерівського моніторингу ЕКГ. Не призначайте антиаритмічних ЛЗ І і ІІІ класу, а також аміодарону з метою тривалого контролю частоти скорочень шлуночків.

Фармакологічне лікування

1. Збереження синусового ритму: вирішальне значення при виборі антиаритмічного ЛЗ має безпечність терапії, яка залежить від ризику аритмогенних ускладнень. Вибір ЛЗ залежить від наявності структурної хвороби серця:

1) пацієнти без істотного структурного захворювання серця (без порушення систолічної функції, тяжкої гіпертрофії лівого шлуночка, синдрому Бругада або ішемічної хвороби серця — особливо після інфаркту міокарда або зі стенокардією) → флекаїнід або пропафенон (розгляньте супутнє застосування β-блокатора, дилтіазему або верапамілу з метою профілактики AВ-провідності 1:1 у разі конверсії ФП до тріпотіння), слід розглянути можливість застосування соталолу (примітка: у хворих, які отримують соталол, слід контролювати тривалість інтервалу QT, концентрації калію, функцію нирок та наявність інших проаритмічних факторів ризику);

2) коронарна хвороба, істотна вада серцевого клапана, серцева недостатність із збереженою фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ) → аміодарон, дронедарон, слід розглянути можливість застосування соталолу (у хворих із значним гіпертрофією лівого шлуночка існує підвищений проаритмічний ризик);

3) серцева недостатність зі зниженою ФВЛШ → аміодарон після ретельної оцінки ризику позасерцевої токсичності та забезпечення можливості її моніторингу.

β-блокатори, хоча й менш ефективні, можуть бути ЛЗ першого вибору в багатьох ситуаціях (хоча й не включені до клінічних настанов ESC 2024 року), особливо у хворих без структурних захворювань серця з адренергічно-залежною ФП; їх використання слід розглянути, особливо у хворих з першим епізодом ФП; їх можна використовувати у комбінації з іншим антиаритмічним ЛЗ. Дозування ЛЗ →табл. 2.6-3.  

2. Контроль частоти ритму шлуночків:

1) β-блокатори (найбільш ефективні, мають перевагу при ІХС, артеріальній гіпертензії, серцевій недостатності чи гіпертиреозі);

2) блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем; застосовуються у хворих з ФВЛШ ≥40 %, особливо, коли існують протипоказання до застосування β-блокаторів; протипоказані при синдромі WPW). У разі неефективності (не досягнуто цільової частоти ритму, симптоми зберігаються, погіршується якість життя або ФВ ЛШ) першого ЛЗ із цих груп додайте:

а) у пацієнтів із ФВ ЛШ ≥40 %, ЛЗ з 2-ї групи (цю комбінацію застосовуйте з обережністю, виконайте 24-годинне моніторування ЕКГ для оцінки вираженості брадикардії) або дигоксин (не застосовуйте при синдромі WPW та гіпертрофічній кардіоміопатії);

б) у пацієнтів з ФВ ЛШ <40 % — дигоксин в/в. Якщо два ЛЗ неефективні, розгляньте застосування 3-х ЛЗ або оцініть показання для імплантації ЕКС або ресинхронізаційного пристрою серця та абляції АВ-з’єднання. Дозування ЛЗ →табл. 2.6-6.

Інвазивне лікування

1. Черезшкірна абляція (основна серед різних доступних методик — ізоляція легеневих вен): рішення приймати обдумано, враховуючи симптоми, пов’язані з ФП, тип ФП, розмір лівого передсердя (можл. ступінь його фіброзу), основне захворювання, супутні захворювання та інші варіанти лікування; рекомендувати хворим (направляти їх до досвідченого центру):

1) з пароксизмальною або персистуючою формою ФП, резистентною до антиаритмічної терапії або з їх непереносимістю, а також в окремих хворих з пароксизмальною ФП як терапія першого вибору в рамках стратегії контролю ритму; також такий підхід можна розглянути в окремих хворих з персистуючою ФП;

2) з ФП та серцевою недостатністю зі зниженою ФВЛШ з високою ймовірністю тахіаритмічної кардіоміопатії з метою зниження дисфункції лівого шлуночка.

Розгляньте можливість абляції для:

1) окремих хворих з ФП та серцевою недостатністю зі зниженою ФВЛШ для зниження частоти госпіталізацій через серцеву недостатність;

2) хворих з брадикардією, пов’язаною з ФП або з синусовими паузами, що супроводжують закінчення епізоду ФП (при синдромі тахікардії-брадикардії), щоб полегшити симптоми та уникнути необхідності імплантації кардіостимулятора. У хворих з рецидивуючою ФП після першої черезшкірної абляції можна розглянути повторення процедури для покращення симптомів, зниження частоти рецидивів та прогресування ФП за умови, що загострення симптомів знизилося після первинної ізоляції легеневих вен, незалежно від того, чи була досягнута ізоляція чи ні.

2. Ендоскопічна епікардіальна абляція на працюючому серці, можл. разом з черезшкірною ендокардіальною абляцією (так звана гібридна абляція) — у хворих із симптоматичною ФП, резистентною до антиаритмічних ЛЗ, розгляньте можливість ендоскопічної або гібридної абляції у випадку персистуючої ФП, а також можете розглянути її у випадку пароксизмальної форми ФП, але після того, як черешкірна абляція виявилася неефективною.

3. Хірургічна абляція: рекомендується хворим з ФП, яким проводять операцію на мітральному клапані та які є кандидатами на стратегії контролю ритму, а також можна розглянути у хворих з іншими операціями на клапанах.

4. Черезшкірна абляція AB-вузла з імплантацією ЕКС (якщо ФВЛШ в нормі) або пристрої для ресинхронізації (за наявності тяжких симптомів та ≥1 госпіталізації, пов'язаної з серцевою недостатністю): розгляньте у пацієнтів з постійною ФП, якщо фармакологічний контроль частоти ритму шлуночків виявився неефективним. Імплантація стимулятора також показана у симптоматичних хворих із синдромом «тахі-брадикардія», або з постійною ФП, що супроводжується симптоматичною брадиаритмією.

УСКЛАДНЕННЯ вгору

Найбільш серйозними є тромбоемболічні ускладнення, насамперед ішемічний інсульт. Вони пов’язані з утворенням тромбу в лівому передсерді (найчастіше у його вушку).

1. Довготривала профілактика: у кожного хворого з ФП оцініть ризик тромбоемболічних ускладнень на основі шкали CHA2DS2-VA →табл. 2.6-7, а також ризик кровотечі (нижче).

Рекомендована профілактика:

1) ризик інсульту оцінено на 0 балів за шкалою CHA2DS2-VA → не призначайте антикоагулянтного чи антитромбоцитарного лікування; примітка: виняток — підготовка до планової кардіоверсії, зокрема, при персистентній ФП, або до катетерного втручання;

2) ФП, пов’язана з помірним або тяжким стенозом мітрального клапана або з механічним протезом клапана → застосовувати антагоніст вітаміну К (АВК — аценокумарол або варфарин)

3) ≥2 бали за шкалою CHA2DS2-VA або незалежно від балу за цією шкалою ФП та гіпертрофічна кардіоміопатія або амілоїдоз серця → хронічно використовувати пероральний антикоагулянт — бажано DOAC (розглянути це з урахуванням ризику кровотечі та уподобань пацієнта у випадку 1 бала за цією шкалою); варіанти:

а) дабігатран 150 мг 2 × на день (рекомендовано 110 мг 2 × на день, якщо ≥1 з: вік ≥80 років, прийом верапамілу; слід розглянути, якщо ≥1 з: вік 75–80 років, кліренс креатиніну 30–50 мл/хв, гастрит, езофагіт або гастроезофагеальний рефлюкс в анамнезі, інші фактори, що підвищують ризик кровотечі);

б) ривароксабан 20 мг 1 × на день (15 мг 1 × на день, якщо кліренс креатиніну 15–49 мл/хв);

в) апіксабан 5 мг 2 × на день (2,5 мг 2 × на день, якщо 2 з 3: вік ≥80 років, маса тіла ≤60 кг, рівень креатиніну в сироватці крові ≥133 мкмоль/л [1,5 мг/дл]);

г) можл. АВК у дозі, яка підтримує МНО в діапазоні 2–3 (після стабілізації дози МНО слід контролювати щомісяця).

4) оцініть ризик кровотечі — на основі виникнення факторів ризику кровотечі та скоригуйте ті, що підлягають модифікації. Фактори, які підлягають модифікації: артеріальна гіпертензія (особливо систолічний тиск >160 мм рт. ст.; оптимальний, але гіпотензивний), лабільне МНВ у лікованих АВК з TTR (час перебування МНВ у терапевтичному діапазоні у відсотках) <70 % (заміна АВК на DOAC), прийом ЛЗ, які сприяють розвитку кровотечі (напр., антитромбоцитарні, нестероїдні протизапальні — уникайте цих ЛЗ, не використовуйте антитромбоцитарні препарати >12 міс. після ГКС або ЧКВ, у пацієнтів, які отримують антитромбоцитарну терапію, надайте перевагу DOAC), надмірне вживання алкоголю (обмежте до <3 порцій/тиж.), неправильний вибір антикоагулянту або його дози, недотримання пацієнтом рекомендацій, заняття видами спорту з ризиком травми (рекомендуйте утриматися від них), небезпечна професія (порадьте змінити професію), бриджинг-терапія гепарином. Інші рекомендації: обмежте застосування глюкокортикостероїдів, рекомендуйте інгібітор протонної помпи, якщо є високий ризик шлунково-кишкової кровотечі. Фактори, які потенційно підлягають модифікації: анемія, порушення функції нирок (CrCl <60 мл/хв), знижена кількість або порушена функція тромбоцитів, синдром старечої астенії, падіння, цукровий діабет (ефективно контролюйте рівень глюкози в крові), серцева недостатність (лікуйте та досягніть еуволемії). Фактори, які не підлягають модифікації: вік (>65 років або ≥75 років залежно від шкали), серйозна кровотеча в анамнезі, інсульт в анамнезі, діалізотерапія або стан після трансплантації нирки, тяжке порушення функції печінки, цироз печінки, онкологічне захворювання, генетичні фактори (поліморфізм CYP2C9), порушення когнітивних функцій.

5) не рекомендують застосовувати АСК (або інші антитромбоцитарні ЛЗ) з метою профілактики інсульту у хворих з ФП.

6) у хворих із високим ризиком інсульту та з абсолютними протипоказаннями до тривалого перорального антикоагулянтного лікування → можете розглянути виконання процедури черезшкірної оклюзії вушка лівого передсердя;

7) якщо ризик кровотечі є високим → пацієнт вимагає більшої уваги і регулярного контролю після призначення антикоагулянтного ЛЗ.

Рисунок 13. Профілактика інсультів у пацієнтів з фібриляцією передсердь (на основі клінічних настанов ESC 2020, модифіковано)

2. Антитромботична профілактика при кардіоверсії

1) у хворих з ФП тривалістю >24 год перед спробою відновлення синусового ритму (електрична або фармакологічна кардіоверсія), слід застосувати антикоагулянтну терапію (надається перевага DOAC — дабігатран, ривароксабан або апіксабан; можл. АВК з МНО 2–3); у випадку DOAC слід провести довшу розмову з пацієнтом, щоб підтвердити регулярний прийом ЛЗ (у разі сумнівів необхідно виконати черезстравохідну ехокардіографію) протягом ≥3 тиж. до та ≥4 тиж. після кардіоверсії (примітка: довготривала антикоагулянтна терапія може бути показана, незважаючи на конверсію до синусового ритму; враховуйте фактори ризику тромбоемболії); розгляньте можливість повторної черезстравохідної ехокардіографії після антикоагулянтної терапії та перед кардіоверсією, якщо виявлено тромб під час первинного обстеження; не рекомендується виконання кардіоверсії без відповідної антикоагулянтної терапії або черезстравохідної ехокардіографії, якщо ФП триває >24 год або якщо можна очікувати спонтанної конверсії ритму.

2) якщо необхідно виконати ургентну кардіоверсію, а тривалість ФП >24 год або невідома → виключіть наявність тромбу за допомогою черезстравохідної ехокардіографії, розгляньте питання про якомога ранній початок терапевтичної антикоагуляції.

3. Профілактика у хворих з безсимптомною, субклінічною ФП, виявленою за допомогою імплантованого або портативного пристрою, та з підвищеним тромбоемболічним ризиком та іншим, ніж високим ризиком кровотечі → можна розглянути можливість застосування пероральної антикоагулянтної терапії за допомогою DOAC.

4. Профілактика у хворих, яким виконують ЧКВ →табл. 2.5-12.