Дихальна недостатність

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗвгору

Дихальна недостатність — це стан, при якому в результаті порушення функції дихальної системи погіршується газообмін у легенях, що призводять до гіпоксемії (зниження парціального тиску кисню у артеріальній крові [PaO2] <60 мм рт. ст. [8,0 кПа]) або гіперкапнії (підвищення парціального тиску вуглекислого газу [PaCO2] >45 мм рт. ст. [6,0 кПа]). Розрізняють гіпоксемічну недостатність (без гіперкапнії — часткову; тип 1) та гіпоксемічно-гіперкапнічну (тотальну; тип 2).

Гіпоксемія

1. Механізми розвитку гіпоксемії:

1) невідповідність альвеолярної вентиляції до легеневої перфузії:

a) зниження альвеолярної вентиляції (напр., внаслідок ателектазу або заповнення альвеол рідиною) при незміненій чи незначно зменшеній легеневій перфузії → зниження парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі → погіршена оксигенація крові, що відтікає від альвеол → у легеневих венах добре оксигенована кров з ділянок легень, які достатньо вентилюються, змішується з менш оксигенованою кров’ю, яка відтікає від недостатньо вентильованих ділянок легень → зниження парціального тиску кисню у легеневих венах, лівому передсерді, лівому шлуночку та у артеріях системного кола кровообігу;

б) погіршення легеневої перфузії при збереженій вентиляції — найчастіше внаслідок емболії легеневої артерії або шоку;

2) шунтування неоксигенованої крові:

a) внутрішньолегеневе — якщо кровотік у ділянці легені, яка позбавлена вентиляції та газообміну, збережений (напр., внаслідок обтурації дихальних шляхів або наповнення альвеол рідиною), то неоксигенована кров відтікає від цієї ділянки до легеневих вен, де змішується з оксигенованою кров’ю, що відтікає від достатньо вентильованих альвеол. Чим більша частка неоксигенованої крові, тим більш виражена гіпоксемія та слабший ефект при застосуванні оксигенотерапії без використання механічної вентиляції легень з позитивним тиском.

б) позалегеневе — сполучення поміж системним і малим колами кровообігу (ціанотичні вади серця та великих судин) призводять до гіпоксемії, що слабо реагує на оксигенотерапію;

3) порушення альвеолярно-капілярної дифузії — внаслідок потовщення аерогематичного бар’єру та погіршення його проникності для кисню, спричиненого інтерстиційними змінами у легенях;

4) зменшення парціального тиску кисню у дихальній газовій суміші — перебування на великій висоті (зниження атмосферного тиску).

2. Наслідки гіпоксії:

1) гіпоксія тканин → анаеробний метаболізм → лактоацидоз → смерть клітин → поліорганна недостатність → смерть;

2) компенсаторні реакції (тимчасові, зникають при довготривалій незначній гіпоксемії) — тахікардія, підвищення артеріального тиску, збільшення серцевого викиду, гіпервентиляція;

3) легенева гіпертензія — внаслідок рефлекторного спазму легеневих артеріол та збільшення їх опору; постійна, внаслідок перебудови стінок легеневих судин;

4) правошлуночкова серцева недостатність — перевантаження, гіпертрофія та недостатність правого шлуночкa внаслідок вторинної легеневої гіпертензії, яка виникає у відповідь на гіпоксемію, спричинену хворобою дихальної системи («легеневе серце»);

5) вторинний еритроцитоз (поліцитемія) — хронічна гіпоксемія активує синтез еритропоетину в нирках та посилює еритропоез;

6) пальці у вигляді «барабанних паличок» і гіпертрофічна остеоартропатія →розд. 1.32.2.

Гіперкапнія

1. Механізм розвитку гіперкапнії: вирішальне значення має альвеолярна гіповентиляція, оскільки пропускна здатність аерогематичного бар’єру для CO2 у ≈20 разів краща, у порівнянні з О2; у зв’язку з цим потовщення або погіршення проникності цього бар’єру та зменшення легеневої перфузії не мають настільки значного впливу на обмін CO2 між повітрям і кров’ю, як у випадку О2.

2. Причини гіповентиляції:

1) збільшення навантаження на дихальну систему (роботи дихання):

a) підвищення опору дихальних шляхів для руху повітря — порушення прохідності верхніх дихальних шляхів (стороннє тіло, набряк гортані, втрата свідомості), обструкція нижніх дихальних шляхів (спазм гладких м’язів бронхів та набряк слизової оболонки — ХОЗЛ, астма; обтурація бронхів виділеннями або пухлиною), синдром обструктивного апное сну;

б) зменшення податливості легень — заповнення альвеол рідиною (набряк легень, внутрішньоальвеолярна кровотеча), запалення легень, інтерстиціальні захворювання легень, ателектаз, динамічна гіперінфляція (в основному при ХОЗЛ), забій легені (екстравазація крові); рідина у плевральній порожнині (порожнинах), пневмоторакс;

в) зменшення податливості грудної клітки — значне ожиріння, високе стояння діафрагми (здуття кишківника, асцит, парез діафрагми); деформації, травми та пухлини стінки грудної клітки;

г) вимушене збільшення хвилинної вентиляції (відносна гіповентиляція) — шок, гіповолемія, сепсис, тромбоемболія легеневої артерії;

2) порушення функції дихальних м’язів і нервової системи:

a) зменшення активності дихального центру — передозування ЛЗ (опіоїдів чи снодійних) або наркотиків, пошкодження стовбуру мозку, апное сну центральної етіології, мікседематозна кома;

б) порушення нервової та нервово-м’язової провідності — пошкодження діафрагмальних нервів, травми шийного або грудного відділу спинного мозку, синдром Гієна-Барре, міастенічний криз, правець, отруєння ботулотоксином, міорелаксанти, гостра інтермітуюча порфірія, бічний аміотрофічний склероз, розсіяний склероз;

в) слабкість дихальних м’язів — перевантаження (збільшення роботи дихання), електролітні порушення (гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпофосфатемія), ацидоз, гіпотрофія, гіпоксія, шок, захворювання м’язів;

3) збільшення вентиляції фізіологічного мертвого простору:

а) збільшення залишкового об’єму газу в дихальних шляхах, які не беруть участі в газообміні (анатомічного мертвого простору);

б) збільшення альвеолярного мертвого простору внаслідок зростання внутрішньо-альвеолярного тиску вище перфузійного тиску та/або внаслідок роздування альвеол.

3. Наслідки гіперкапнії:

1) дихальний ацидоз →розд. 19.2.2;

2) біль голови та порушення свідомості — сплутаність свідомості, патологічна сонливість та гіперкапнічна кома — пов’язані з розширенням мозкових судин та підвищенням внутрішньочерепного тиску;

3) респіраторний драйв, залежний від гіпоксемії — хронічна дихальна недостатність та гіперкапнія призводять до зменшення чутливості дихального центру довгастого мозку та моста до підвищеного парціального тиску CO2. В такій ситуації стимуляція дихального центру забезпечується в основному імпульсами з хеморецепторів, чутливих до PaO2, які знаходяться в сонних клубочках та дузі аорти. У даному випадку занадто агресивна киснева терапія і підвищений PaO2 зменшують активність дихального центру і призводять до гіповентиляції та посилення гіперкапнічної дихальної недостатності, яка призводить до коми.