Гостра дихальна недостатність

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ вгору

Гостра дихальна недостатність розвивається швидко та є потенційно зворотною.

Гострий респіраторний дистрес синдром (ГРДС, англ. acute respiratory distress syndrome — ARDS) — це гостре, дифузне, запальне ушкодження легень, яке відповідає наступним критеріям:

1) причина — асоційована з раптовим виникненням факторів ризику набряку легень, який не можна пояснити виключно або в основному серцевою недостатністю чи гіпергідратацією, а порушення газообміну не є первинно спричинене ателектазом;

1) маніфестація — впродовж тижня від початку захворювання, або появи чи посилення раніше наявних суб’єктивних симптомів з боку дихальної системи;

3) патологічні зміни при візуалізаційних дослідженнях легень — двобічні ураження при РГ чи КТ легень або двобічні лінії В та/або консолідації при УЗД легень, якщо ці зміни не можна цілком пояснити наявністю рідини у плевральних порожнинах, ателектазом чи наявністю вузлуватих змін;

4) оксигенація артеріальної крові:

а) співвідношення PaO2 до вмісту кисню у дихальній суміші, представленого у вигляді десяткового дробу (FiO2) <300 мм рт. ст. або 

б) співвідношення насичення киснем гемоглобіну артеріальної крові, виміряного за допомогою пульсоксиметра (SpO2) та FiO2 <315 (при SpO2 ≤97 %, якщо SpO2 під час оксигенотерапії 98–100 % → потрібно знизити FiO2 до досягнення SpO2 ≤97 %, і лише після цього розрахувати SpO2/FiO2) під час: 

– високопоточної назальної оксигенотерапії (HFNOT) зі швидкістю потоку кисню ≥30 л/хв 

– застосування постійного позитивного тиску у дихальних шляхах (СРАР) ≥5 см Н2О 

– застосування неінвазивної штучної вентиляції легень (NIV) з позитивним тиском наприкінці видиху (РЕЕР) ≥5 см Н2О.

У заінтубованих хворих на інвазивній штучній вентиляції легень з РЕЕР ≥5 см Н2О розрізняють ГРДС: 

a) легкий — 200 мм рт. ст. <PaO2/FiO2 ≤300 мм рт. ст. або 148 <SpO2/FiO2 ≤235 (якщо SpO2 ≤97 %);

б) помірної тяжкості — 100 мм рт. ст. <PaO2/FiO2 ≤200 мм рт. ст., або 148 <SpO2/FiO2 ≤235 (якщо SpO2 ≤97 %);

в) тяжкий — PaO2/FiO2 ≤100 мм рт. ст. або SpO2/FiO2 ≤148 (якщо SpO2 ≤97 %).

Причини гострої гіпоксемії:

1) дифузні зміни в легенях:

a) набряк легень — спричинений: підвищенням гідростатичного тиску у легеневих судинах (лівошлуночкова недостатність, гіпергідратація); підвищенням проникності аерогематичного бар’єру (ГРДС, утоплення, після реперфузії легень [після трансплантації легені або ліквідації артеріальної емболії]); нез’ясованої або поєднаної етіології (декомпресійний [після декомпресії пневмотораксу], постобтураційний [після усунення причини ателектазу], нейрогенний, після інсульту, після застосування токолітиків);

б) альвеолярна кровотеча (→розд. 3.14.4) — васкуліти та захворювання сполучної тканини, геморагічний діатез (зокрема ДВЗ-синдром);

2) вогнищеві зміни у легенях — запалення легень з важким перебігом, ателектаз (у т. ч. як наслідок обтурації дихальних шляхів стороннім тілом, пухлиною або виділеннями), травми легень;

3) захворювання плеври — пневмоторакс (особливо напружений або масивний), велика кількість рідини у плевральній порожнині;

4) зменшення легеневого кровотоку — емболія легеневої артерії, шок.

Причини гострої гіповентиляції →вище.

Причини ГРСД, ідентичні з факторами ризику:

1) легеневі — аспірація шлункового вмісту, пневмонія, травма грудної клітки та забій легені, вдихання диму або токсичних речовин, опромінення грудної клітки, баротравма при механічній вентиляції легень, утоплення, васкуліт легеневих судин;

2) позалегеневі — сепсис, шок, гострий панкреатит, політравма, численні переломи (жирова емболія), масивні опіки, черепно-мозкова травма та підвищений внутрішньочерепний тиск, масивна гемотрансфузія (гостре посттрансфузійне пошкодження легень — TRALI [transfusion related acute lung injury]), ускладнення при вагітності (еклампсія, емболія навколоплідними водами), синдром розпаду пухлини, стан після проведення екстракорпорального кровообігу, постмедикаментозні реакції та отруєння ліками.

Патогенез ГРДС: неконтрольований запальний процес → пошкодження аерогематичного бар’єру (ендотелію судин та пневмоцитів) → транссудація збагаченої білком та форменими елементами крові рідини у просвіт альвеол (формування гіалінових мембран) → руйнування та зниження синтезу сурфактанту → спадіння та набряк альвеол (ексудативна стадія), руйнування стінок альвеол внаслідок запального набряку → порушення газообміну та зниження податливості легень → дихальна недостатність (домінує гіпоксемія) і легенева гіпертензія (гостра). Відтермінування застосування штучної вентиляції легень може збільшити пошкодження легень. На 2-й або 3-й тиждень формується грануляційна тканина (стадія проліферації), у подальшому можливе відновлення пошкоджених клітин або синтез колагену фібробластами (стадія фіброзу).

Наслідки: 

1) порушення газообміну — зниження співвідношення вентиляції до легеневого кровообігу та внутрішньолегеневе шунтування неоксигенованої крові, що призводить до гіпоксемії; у деяких випадках генералізована альвеолярна гіповентиляція, яка викликає гіперкапнію (підвищення РаСО2 спостерігається не часто, особливо на початкових етапах захворювання, які зазвичай характеризуються гіпервентиляцією); іноді збільшення альвеолярного мертвого простору;

2) зниження піддатливості легень, що спричиняє порушення вентиляційної ефективності рестриктивного типу та підвищення роботи дихання;

3) легенева гіпертензія.    

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГвгору

1. Суб’єктивні симптоми: задишка; залежно від причини можуть також виникати: кашель, гарячка, біль в грудній клітці, кровохаркання та інші симптоми.

2. Об’єктивні симптоми: ознаки гіпоксії (ціаноз, тахікардія, тахіпное) та симптоми основного захворювання (непрохідність верхніх дихальних шляхів, обтурація бронхів, набряк легень, запальний інфільтрат, ателектаз, пневмоторакс, гідроторакс тощо); інколи можна спостерігати посилену роботу додаткових дихальних м’язів та парадоксальні дихальні рухи стінок грудної клітки та живота. Без лікування гостра дихальна недостатність часто призводить до смерті.

ДІАГНОСТИКАвгору

1. Виключіть інші, крім дихальної недостатності, можливі причини задишки →розд. 1.19.

2. Визначте причину гострої дихальної недостатності (→вище); насамперед:

1) проведіть обстеження дихальної системи — шукайте симптоми непрохідності верхніх та важкої обтурації нижніх дихальних шляхів, ателектазу, запалення легень, пневмотораксу, рідини в плевральних порожнинах;

2) проведіть обстеження системи кровообігу — з’ясуйте, чи присутній кардіогенний набряк легень →табл. 2.19-5 або тромбоемболія легеневої артерії →розд. 2.33.2;

3) виключіть або діагностуйте сепсис →розд. 18.9; якщо діагностовано сепсис — знайдіть його причину.

Допоміжні дослідження

1. Пульсоксиметрія: зниження SpO2.

2. Лабораторні дослідження:

1) газометрія крові — гіпоксемія, у частині випадків гіперкапнія й ацидоз;

2) загальний аналіз периферичної крові та біохімічне дослідження — наявність порушень, залежно від етіології.

3. Мікробіологічні дослідження: оскільки частою причиною є інфекції, намагайтеся виявити етіологічний чинник (призначте дослідження матеріалу з дихальних шляхів [напр., отриманого при бронхофіброскопії], посіви крові). 

4. Візуалізаційні дослідження: РГ грудної клітки — зміни залежно від етіології (запальні інфільтрати в легенях, ателектаз, пневмоторакс, гідроторакс; при ГРДС неспецифічна картина набряку легень — дифузні затемнення та альвеолярна консолідація з повітряною бронхограмою, що поширюється з периферії легень до коренів). КТ грудної клітки — типовою, хоч і неспецифічною, ознакою ГРДС на КТВР вважають симптом «нерівної бруківки» (crazy paving). УЗД грудної клітки — застосовують у диференційній діагностиці причин гострої дихальної недостатності.

5. ЕКГ: можуть з’являтись ознаки ішемії міокарду →розд. 25.1.1 та легеневої гіпертензії →розд. 2.21.

Діагностичні критерії

→ визначення дихальної недостатності та ГРДС.

ЛІКУВАННЯвгору

1. Відновлення прохідності дихальних шляхів спочатку мануальне →рис. 2.1-3, рис. 23.8-2, за необхідності — інтубація →розд. 24.19.1, або введення рото-глоткового повітроводу →розд. 24.19.2 чи іншого засобу →розд. 24.19.3 і розд. 24.19.4, конікотомія →розд. 24.19.5, трахеотомія (метод вибору при масивному набряку гортані та пролонгованій ШВЛ). Дії при аспірації →розд. 23.3.

2. Оксигенотерапія для лікування гіпоксемії →розд. 24.21, в режимі за потребою з високою концентрацією кисню у дихальній суміші (за потреби 100 %). Якщо традиційна киснева терапія не дає результатів → високопоточна назальна киснева терапія.

3. Штучна вентиляція легень (ШВЛ): неінвазивна або інвазивна; якщо оксигенотерапія не коригує гіпоксемії, залишається необхідність у застосуванні високого вмісту кисню в дихальній суміші, або утримується значна гіповентиляція та гіперкапнія (при ГРДС розпочніть раніше, до появи розгорнутої рентгенологічної картини чи виснаження дихальних м’язів); при помірному і тяжкому ГРДС (PaO2/FiO2 ≤200 мм рт. ст.) під час інвазивної вентиляції в деяких клінічних настановах пропонують стратегію високого тиску наприкінці видиху. У пацієнтів із PaO2/FiO2, яке утримується на рівні ≤150 мм рт. ст. при РЕЕР ≥5 см Н2О (у т. ч. з COVID-19) пропонують також застосувати вентиляцію у прон-позиції (положення хворого на животі) впродовж 12–16 год/добу. Застосування нейром’язових блокаторів впродовж ≤48 год пропонують при тяжкому ГРДС, особливо, якщо це необхідно для застосування протективної вентиляції легень (незважаючи на попередню глибоку седацію), надають перевагу струминному введенню, а не шляхом безперервної інфузії. Якщо штучна вентиляція неефективна → слід розглянути необхідність застосування екстракорпоральної респіраторної підтримки (ECLA чи EКMO).

4. Лікування залежить від причини дихальної недостатності:

1) фармакологічне — напр., антимікробне лікування у випадку інфекції. У клінічних настановах ATS (2023) пропонується застосовувати ГК при ГРДС (протипоказані при грипі). На ранній фазі помірного і тяжкого ГРДС (PaO2/FiO2 ≤200 мм рт. ст.) деякі експерти пропонують застосування метилпреднізолону (1 мг/кг/добу в/в, якщо лікування розпочалося впродовж 1-го тиж., та 2 мг/кг/добу — якщо впродовж 2-го тижня після появи ГРДС; через 2 тижні від початку захворювання ЛЗ повільно відміняють протягом наступних 6–14 днів; протипоказаний у випадку грипу). Дексаметазон 6 мг в/в 1 × на день протягом 10 днів, знижує ризик смерті у пацієнтів з COVID-19, яким потрібна штучна вентиляція легень або лікування киснем (ефект менший у пацієнтів, які потребують лише кисневої терапії). У хворих, які перебувають на штучній вентиляції легень, часто необхідно застосувати седацію.

2) інвазивне — напр., декомпресія пневмотораксу →розд. 3.19.7, дренування плевральної порожнини →розд. 24.8.

5. Дихальна фізіотерапія: у т. ч. постуральний дренаж →розд. 24.20.

6. Харчування: дієта, що запобігає гіпотрофії, із зменшенням частки вуглеводів, щоб знизити синтез CO₂.

УСКЛАДНЕННЯвгору

Наслідки гіпоксемії →розд. 3.1 та гіперкапнії →розд. 3.1; кровотеча з верхніх відділів травного тракту — із стресових виразок, або внаслідок геморагічного гастриту (проводьте профілактику →розд. 4.6.1), венозна тромбоемболічна хвороба (проводьте профілактику →розд. 2.33.3).