Гостра дихальна недостатність

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Гостра дихальна недостатність розвивається швидко та є потенційно зворотною.

Гострий респіраторний дистрес синдром (acute respiratory distress syndrome — ГРДС, ARDS) — критерії (відповідно до Берлінського визначення, 2012):

1) маніфестація — впродовж тижня від початку захворювання, або появи чи посилення суб’єктивних симптомів з боку дихальної системи;

2) патологічні зміни при візуалізаційних обстеженнях легень (РГ або КТ) — двосторонні затемнення, які не можна пояснити наявністю рідини у плевральних порожнинах, ателектазом чи наявністю вузликових змін;

3) причину набряку легень — дихальну недостатність не можна повністю пояснити серцевою недостатністю та гіпергідратацією; якщо відсутні фактори ризику ГРДС →нижче, потрібна об’єктивна оцінка (напр. ехокардіографічна), щоб виключити гідростатичний набряк;

4) оксигенація артеріальної крові, яку оцінено на підставі співвідношення PaO2 до вмісту кисню у дихальній суміші, що можна представити у вигляді десяткового дробу (FiO2) (у здорової особи, котра дихає атмосферним повітрям: PaO2 = 97 мм рт. ст.; FiO2 = 0,21; PaO2/FiO2 = 470 мм рт. ст.; на висоті >1000 метрів над рівнем моря використайте формулу PaO2/FiO2 × атмосферний тиск у мм рт. ст./760) при механічній вентиляції легень. На цій основі диференціюють ГРДС (ARDS):

a) легкий — 200 мм рт. ст. <PaO2/FiO2 ≤300 мм рт. ст. при позитивному тиску в кінці видиху (positive end expiratory pressure — PEEP) або постійному позитивному тиску в дихальних шляхах (continous positive airway pressure — CPAP) ≥5 см H2O (механічна вентиляція при легкому ГРДС може бути неінвазивною);

б) помірної важкості — 100 мм рт. ст. <PaO2/FiO2 ≤200 мм рт. ст., при PEEP ≥5 см H2O;

в) важкий — PaO2/FiO2 ≤100 мм рт. ст., при PEEP ≥5 см H2O.

Причини гострої гіпоксемії:

1) дифузні зміни в легенях:

a) набряк легень — спричинений: підвищенням гідростатичного тиску у легеневих судинах (лівошлуночкова недостатність, гіпергідратація); підвищенням проникності аерогематичного бар’єру (ГРДС, утоплення, після реперфузії легень [після трансплантації легені або ліквідації артеріальної емболії]); нез’ясованої або поєднаної етіології (декомпресійний [після декомпресії пневмотораксу], постобтураційний [після усунення причини ателектазу], нейрогенний, після інсульту, після застосування токолітиків);

б) альвеолярна кровотеча (→розд. 3.14.4) — васкуліти та захворювання сполучної тканини, геморагічний діатез (зокрема ДВЗ-синдром);

2) вогнищеві зміни у легенях — запалення легень з важким перебігом, ателектаз (у т. ч. як наслідок обтурації дихальних шляхів стороннім тілом, пухлиною або виділеннями), травми легень;

3) захворювання плеври — пневмоторакс (особливо напружений або масивний), велика кількість рідини у плевральній порожнині;

4) зменшення легеневого кровотоку — емболія легеневої артерії, шок.

Причини гострої гіповентиляції →вище.

Причини ГРСД, ідентичні з факторами ризику:

1) легеневі — аспірація шлункового вмісту, пневмонія, травма грудної клітки та забій легені, вдихання диму або токсичних речовин, опромінення грудної клітки, баротравма при механічній вентиляції легень, утоплення, васкуліт легеневих судин;

2) позалегеневі — сепсис, шок, гострий панкреатит, політравма, численні переломи (жирова емболія), масивні опіки, черепно-мозкова травма та підвищений внутрішньочерепний тиск, масивна гемотрансфузія (гостре посттрансфузійне пошкодження легень — TRALI [transfusion related acute lung injury]), ускладнення при вагітності (еклампсія, емболія навколоплідними водами), синдром розпаду пухлини, стан після проведення екстракорпорального кровообігу, постмедикаментозні реакції та отруєння ліками.

Патогенез ГРДС: неконтрольований запальний процес → пошкодження аерогематичного бар'єру (ендотелію судин та пневмоцитів) → транссудація збагаченої білком та форменними елементами крові рідини у просвіт альвеол (формування гіалінових мембран) → руйнування та зниження синтезу сурфактанту → спадіння та набряк альвеол (ексудативна стадія), руйнування стінок альвеол внаслідок запального набряку → порушення газообміну та зниження податливості легень → дихальна недостатність (домінує гіпоксемія) і легенева гіпертензія (гостра). На 2-й або 3-й тиждень формується грануляційна тканина (стадія проліферації), у подальшому можливе відновлення пошкоджених клітин або синтез колагену фібробластами (стадія фіброзу).

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

Суб’єктивні симптоми: задишка; залежно від причини можуть також виникати: кашель, гарячка, біль в грудній клітці, кровохаркання та інші симптоми. Об’єктивні симптоми: симптоми гіпоксії (ціаноз, тахікардія, тахіпное) та симптоми основного захворювання (непрохідність верхніх дихальних шляхів, обтурація бронхів, набряк легень, запальний інфільтрат, ателектаз, пневмоторакс, гідроторакс тощо); інколи можна спостерігати посилену роботу додаткових дихальних м'язів та парадоксальні дихальні рухи стінок грудної клітки та живота. Без лікування гостра дихальна недостатність часто призводить до смерті.

ДІАГНОСТИКА

1. Виключіть інші, крім дихальної недостатності, можливі причини задишки →розд. 1.17.

2. Визначте причину гострої дихальної недостатності (→вище); насамперед:

1) оцініть дихальну систему — шукайте симптоми непрохідності верхніх та важкої обтурації нижніх дихальних шляхів, ателектазу, запалення легень, пневмотораксу, рідини в плевральних порожнинах;

2) оцініть систему кровообігу — з’ясуйте, чи присутній кардіогенний набряк легень →табл. 2.19-5 або тромбоемболія легеневої артерії →розд. 2.33.2;

3) виключіть або діагностуйте сепсис →розд. 18.8; якщо діагностовано сепсис — знайдіть його причину.

Допоміжні дослідження

1. Пульсоксиметрія: зниження SpO2.

2. Лабораторні дослідження:

1) газометрія крові — гіпоксемія, у частині випадків гіперкапнія і ацидоз;

2) загальний аналіз периферичної крові та біохімічне дослідження — наявність порушень, у залежності від етіології.

3. Мікробіологічні дослідження: оскільки частою причиною є інфекції, намагайтеся виявити етіологічний чинник (призначте дослідження матеріалу з дихальних шляхів [напр., отриманого при бронхофіброскопії], посіви крові). 

4. Візуалізаційні дослідження: РГ грудної клітки — зміни в залежності від етіології (запальні інфільтрати в легенях, ателектаз, пневмоторакс, гідроторакс; при ГРДС неспецифічна картина набряку легень — дифузні затемнення та альвеолярна консолідація з повітряною бронхограмою, що поширюється з периферії легень до коренів). КТ грудної клітки — типовою, хоч і неспецифічною, ознакою ГРДС на КТВР вважають симптом «нерівної бруківки» (crazy paving). УЗД грудної клітки — застосовують у диференційній діагностиці причин гострої дихальної недостатності.

5. ЕКГ: можуть з’являтись ознаки ішемії міокарду →розд. 25.1.1 та легеневої гіпертензії →розд. 2.21.

Діагностичні критерії

→ визначення дихальної недостатності i ГРДС

ЛІКУВАННЯ

1. Відновлення прохідності дихальних шляхів спочатку мануальне →розд. 2.1, розд. 23.8, при необхідності — інтубація →розд. 24.19.1, або введення рото-глоткового повітроводу →розд. 24.19.2 чи іншого засобу →розд. 24.19.3 і розд. 24.19.4, конікотомія →розд. 24.19.5, трахеотомія (метод вибору при масивному набряку гортані та пролонгованій ШВЛ). Дії при аспірації →розд. 23.3.

2. Оксигенотерапія для лікування гіпоксемії →розд. 24.21, в режимі за потребою з високою концентрацією кисню у дихальній суміші (за потреби 100 %).

3. Штучна вентиляція легень (ШВЛ): інвазивна або неінвазивна; якщо оксигенотерапія не коригує гіпоксемії, залишається необхідність у застосуванні високого вмісту кисню в дихальній суміші, або утримується значна гіповентиляція та гіперкапнія (при ГРДС розпочніть раніше, до появи розгорнутої рентгенологічної картини чи виснаження дихальних м'язів); якщо неефективна → слід зважити екстракорпоральну респіраторну підтримку (ECLA чи ECMO).

4. Лікування залежить від причини дихальної недостатності:

1) фармакологічне — напр. антибіотикотерапія при інфекціях. На ранній фазі ГРДС середньої та важкої стадії (PaO2/FiO2 <200 мм рт. ст.) рекомендується застосування метилпреднізолону (1 мг/кг/д в/в, якщо лікування розпочалося впродовж першого тижня, та 2 мг/кг — якщо впродовж другого тижня після початку ГРДС; через 2 тижні після початку захворювання препарат повільно відміняється протягом наступних 6–14 днів; протипоказаний у випадку грипу).

2) інвазивне — напр., декомпресія пневмотораксу →розд. 3.20, дренування плевральної порожнини →розд. 24.8.

5. Дихальна фізіотерапія: у т. ч., постуральний дренаж →розд. 24.20.

6. Харчування: дієта, що запобігає гіпотрофії, із зменшенням частки вуглеводів, для зниження утворення CO₂.

УСКЛАДНЕННЯ

Наслідки гіпоксемії →розд. 3.1 та гіперкапнії →розд. 3.1; кровотеча з верхніх відділів травного тракту — із стресових виразок, або внаслідок геморагічного гастриту (проводьте профілактику →розд. 4.6.1), венозна тромбоемболічна хвороба (проводьте профілактику →розд. 2.33.3).