1.Фізіологія

Надниркові залози є парним органом з локалізацією в заочеревинному просторі, на верхніх полюсах нирок. Вони складаються  з зовнішньої частини, що має назву мозкової речовини, та внутрішньої, що має назву кіркової речовини. Кіркова речовина надниркових залоз (КРНЗ) складається з 3-х шарів: зовнішнього (клубочкова зона), середнього (пучкова зона) та внутрішнього (сітчаста зона).

Гормони КРНЗ, що мають назву кортикостероїдів (КС), синтезуються з холестеролу шляхом відокремлення бічного ланцюга та ацетильнихрадикалів, що повстають у ході метаболічних реакцій. Схема біосинтезу гормонів КРНЗ – рис. IV.D.1-1. Вирізняють 3 групи КС, різні за будовою, здатністю зв’язуватися зі специфічними рецепторами, біологічною дією, та на які впливають різні механізми регуляції:

1) глюкокортикостероїди (ГК) – кортизол і кортизон

2) мінералокортикостероїди (МКС) – альдостерон і дезоксикортикостерон (ДОК)

3) андрогени, що доповнюють пул гонадальних гормонів – дегідроепіандростерон (ДГЕА), андростендіон і тестостерон; естрогени синтезуються переважно в екстраадреналових тканинах з андростендіону і тестостерону. Значна частина ДГЕА зв’язується в печінці з залишком сірчаної кислоти, утворюючи дегідроепіандростерон–сульфат (ДГЕА-С), який має анаболічну дію.

Кортизол синтезується в пучковій та сітчастій зоні, альдостерон – у клубочковій зоні, ДОК - у клубочковій та пучковій зоні, андрогени – в сітчастій зоні.

Секреція гормонів КРНЗ залежить від регуляційного впливу гіпоталамуса та гіпофіза (розд. IV.A.1). Гормоном гіпофізу, що специфічно активує рецептори КРНЗ, є кортикотропін (адренокортикотропний гормон – АКТГ). В гіпоталамусі синтезується нейрогормон, що стимулює секрецію АКТГ кортикотропними клітинами гіпофіза, та має назву кортиколіберину (кортикотропін-рилізинг-гормон – КРГ). АКТГ має трофічний вплив на КРНЗ, збільшує потік крові в надниркових залозах  та стимулює секрецію всіх гормонів КРНЗ,  передусім кортизолу, а найменш впливає на синтез альдостерону, який контролюється ренін-ангіотензин-альдостероновою системою (РААС).

 Регуляція гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи відбувається за принципом негативного зворотного зв’язку:  надлишок кортизолу пригнічує, а дефіцит кортизолу стимулює секрецію КРГ і АКТГ. Синтетичні похідні кортизолу мають подібний вплив, тому при довготривалій кортикотерапії з застосуванням супрафізіологічних  доз ГК розвивається вторинна недостатність КН (постстероїдний гіпокортицизм). Базовим механізмом дії КС є вплив на транскрипцію генів. Катаболізм КС відбувається переважно в печінці шляхом реакції розкладання до тетрагідропохідних сполук. КС переважно видаляються з сечею і в невеликій кількості з калом.