Hipopotasemia

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIAArriba

Descenso de la concentración de potasio en plasma <3,5 mmol/l.

Causas (las más frecuentes en negrita)

1) aporte de potasio insuficiente: anorexia nerviosa, malnutrición proteico-calórica, aporte de la cantidad “normal” de potasio en enfermos que lo pierden por los riñones, el tracto digestivo o la piel, ingesta de ciertos tipos de arcilla

2) incremento de la entrada de potasio en las células (transmineralización): alcalosis, estimulación de los receptores adrenérgicos β2 (agonistas β2, estados de actividad aumentada del sistema simpático, crisis hipertiroidea), inhibidores de la fosfodiesterasa (teofilina, cafeína), insulina, síndrome de realimentación, proliferación celular súbita (leucemias agudas, anemia maligna tratada), intoxicación por bario o por cloroquina, parálisis hipopotasémica periódica

3) pérdidas renales: hiperaldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario (hipertensión arterial vasculorrenal, neoplasias malignas, reninoma), hiperaldosteronismo sensible a la acción de glucocorticoides, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, exceso aparente de mineralocorticoides (AME), síndrome de Liddle, hiperplasia suprarrenal congénita (déficit de 11β- o 17α-hidroxilasa), síndrome de Cushing, formas hipopotasémicas de acidosis tubulares proximales y distales, fase de salida de una insuficiencia renal aguda, hipomagnesemia, fármacos y tóxicos (diuréticos de asatiacídicos, acetazolamida, glucocorticoides, mineralocorticoides, anfotericina B, cisplatino, aminoglucósidos, sirolimus, hierbas chinas, tolueno)

4) pérdida de potasio por el tracto digestivo: vómitos, diarrea, vipoma (síndrome de Verner-Morrison), algunas otras neoplasias de tracto digestivo, fistulas, laxantes, fármacos quelantes del potasio en el tracto digestivo (poliestireno sulfato, patiromer, ciclosilicato de sodio y zirconio )

5) pérdida de potasio por la piel: sudoración excesiva, quemaduras.

Hipopotasemia ficticia: almacenamiento de la muestra de sangre extraída y no centrifugada con leucocitosis >100 000/μl (los granulocitos jóvenes absorben potasio), sangre extraída 20-30 min después de la administración de insulina, almacenamiento prolongado de la sangre no centrifugada con recuento de leucocitos normal a una temperatura de 25-28 °C (mecanismo mencionado anteriormente).

CUADRO CLÍNICOArriba

Las manifestaciones clínicas son el resultado del efecto de la hipopotasemia sobre el potencial de reposo de miocitos y neuronas (aumento del potencial de reposo que puede provocar el bloqueo completo de los potenciales de acción), sobre la excreción renal de agua (alteración de la concentración de orina, poliuria) y aumentando el proceso de amoniogénesis que deriva en alcalosis metabólica. El cuadro clínico depende de la intensidad de la hipopotasemia y de su velocidad de instauración. La hipopotasemia de instauración rápida, incluso de grado moderado, puede tener un curso clínico dramático y manifestarse con arritmias peligrosas (p. ej. taquicardia ventricular tipo torsade de pointes), debilidad de músculos esqueléticos, estreñimiento e incluso íleo paralítico, retención de orina (debido al debilitamiento de los músculos de vejiga urinaria) y alteraciones neurológicas (parestesias, hiperexcitabilidad neuronal o apatía). La hipopotasemia severa puede ser causa de muerte a consecuencia de arritmias o de complicaciones severas secundarias a un cuadro de rabdomiólisis.

DIAGNÓSTICOArriba

Detección de niveles de potasio en plasma (<3,5 mmol/l). La anamnesis puede desvelar la causa. Con la hipopotasemia pueden coexistir otras alteraciones iónicas y del equilibrio ácido-base (la hipopotasemia cursa más frecuentemente con alcalosis metabólica), por lo que hay que determinar las concentraciones de magnesio, calcio, fósforo y gasometría. Para establecer la causa de la hipopotasemia puede ser necesaria la determinación de la actividad de renina plasmática, concentraciones de aldosterona, cortisol y la excreción de potasio en orina. En situación de hipopotasemia un TTGK <3 indica ahorro normal de potasio a nivel renal y por tanto apunta a una causa extrarrenal de la hipopotasemia, mientras que un TTGK >4 indica un origen renal.

TRATAMIENTOArriba

1. Administrar potasio (generalmente en forma de KCl; en casos especiales en enfermos con acidosis metabólica en forma de bicarbonato o citrato de potasio) y fármacos ahorradores de potasio.

2. La manera de suplementar el potasio depende de la severidad y de la presencia de síntomas de hipopotasemia:

1) K+ ≥2,5 mmol/l, sin síntomasVO 20-30 mmol K+ 2-4 × d (máx. 40 mmol por dosis)

2) K+ <2,5 mmol/l o síntomas → empezar por una infusión iv. máx. 20 mmol K+/h (soluciones con concentración ≥40 mmol K+/l deben ser administradas por vía central).

3. La reducción de 1 mmol/l de potasio equivale a un déficit de los depósitos totales de 200 mmol. Al déficit calculado de esta manera se deben añadir las pérdidas actuales.

4. Hay que corregir las alteraciones concomitantes del metabolismo hidroelectrolítico.

5. Si el enfermo puede tomar fármacos VO → utilizar un bloqueador del receptor de aldosterona (espironolactona, eplerenona).

6. Una hipomagnesemia concomitante puede ocasionar falta de respuesta al tratamiento de la hipopotasemia.