Hipopotasemia

Definición y etiopatogeniaArriba

Disminución de la concentración sérica de potasio <3,5 mmol/l.

Causas (las más frecuentes en negrita)

1) aporte de potasio insuficiente: anorexia nerviosa, malnutrición proteico-calórica, aporte de una cantidad "normal" de potasio en enfermos con pérdidas renales, digestivas o cutáneas; ingesta de ciertos tipos de arcilla (geofagia) que actúan como intercambiadores de potasio en el tracto digestivo

2) incremento de la entrada de potasio en las células (transmineralización): alcalosis, estimulación de los receptores adrenérgicos β2 (agonistas β2, estados de actividad aumentada del sistema simpático, crisis tirotóxica), inhibidores de la fosfodiesterasa (teofilina, cafeína), insulina, síndrome de realimentación, proliferación celular súbita (leucemias agudas, anemia maligna tratada), intoxicación por bario o por cloroquina, parálisis hipopotasémica periódica

3) pérdidas renales: hiperaldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario (hipertensión arterial vasculorrenal, neoplasias malignas, reninoma), hiperaldosteronismo sensible a los glucocorticoides, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, exceso aparente de mineralocorticoides (AME), síndrome de Liddle, hiperplasia suprarrenal congénita (déficit de 11β- o 17α-hidroxilasa), síndrome de Cushing, formas hipopotasémicas de acidosis tubulares proximales y distales, tras una insuficiencia renal aguda, hipomagnesemia, fármacos y toxinas (diuréticos de asa y tiacídicos, acetazolamida, glucocorticoides, mineralocorticoides, anfotericina B, cisplatino, aminoglucósidos, sirolimus, hierbas chinas, tolueno)

4) pérdidas digestivas: vómitos, diarrea, vipoma (síndrome de Verner-Morrison), algunas otras neoplasias neuroendocrinas digestivas, fistulas, laxantes, fármacos quelantes del potasio en el tracto digestivo (poliestireno sulfato, patiromer, ciclosilicato de sodio y zirconio)

5) pérdidas cutáneas: sudoración excesiva, quemaduras.

Hipopotasemia ficticia: almacenamiento de muestras de sangre extraídas y no centrifugadas con leucocitosis >100 000/μl (los granulocitos jóvenes absorben potasio), sangre extraída 20-30 min después de la administración de insulina, almacenamiento prolongado de la sangre no centrifugada con recuento de leucocitos normal a una temperatura de 25-28 °C (mecanismo mencionado anteriormente).

Cuadro clínicoArriba

Las manifestaciones clínicas se deben a un efecto de la hipopotasemia sobre el potencial de reposo de miocitos y neuronas (aumento del potencial de reposo que puede provocar el bloqueo completo de los potenciales de acción), sobre la excreción renal de agua (alteración de la concentración de orina: poliuria) y el aumento del proceso de amoniogénesis que deriva en alcalosis metabólica. El cuadro clínico depende de la intensidad de la hipopotasemia y de su velocidad de instauración. La hipopotasemia de instauración rápida, incluso de grado moderado, puede manifestarse con arritmias peligrosas (p. ej. taquicardia ventricular tipo torsade de pointes), debilidad de músculos esqueléticos, estreñimiento e incluso íleo paralítico, retención de orina (debido al debilitamiento de los músculos de vejiga urinaria) y alteraciones neurológicas (parestesias, hiperexcitabilidad neuronal o apatía). La hipopotasemia grave puede ser causa de muerte a consecuencia de arritmias o de complicaciones graves por rabdomiólisis.

DiagnósticoArriba

Basado en la determinación de los niveles séricos de potasio (<3,5 mmol/l). La anamnesis puede desvelar la causa. La presencia de hipopotasemia indica la posibilidad de otras alteraciones iónicas y del equilibrio ácido-base (la hipopotasemia cursa más frecuentemente con alcalosis metabólica), por lo que hay que determinar las concentraciones de magnesio, calcio, fósforo y realizar gasometría. Para establecer la causa de la hipopotasemia puede ser necesaria la determinación de la actividad de renina plasmática, concentraciones de aldosterona, cortisol y la excreción de potasio por la orina. La determinación de la excreción de potasio por los riñones en 24 h puede ser útil para determinar la causa de hipopotasemia: valores <30 mmol/d indican una respuesta renal normal al déficit de potasio y apuntan a una causa extrarrenal. La determinación de la concentración de potasio en una muestra aleatoria de orina puede orientar sobre la causa. Una concentración de 5-15 mmol/l indica una causa extrarrenal, mientras que >40 mmol/l, una pérdida de potasio por la orina. El indicador más fiable de la causa de hipopotasemia es el cociente potasio/creatinina (UK/Cr) en una muestra de orina. Valores de UK/Cr <2,5 mmol K/mmol de creatinina (<13 mmol K/g de creatinina) indican una respuesta renal normal (es decir, el ahorro de potasio) en caso de pérdidas extrarrenales, o de un paso de potasio al compartimiento intracelular. Valores mayores indican una respuesta renal anormal de los riñones a la hipopotasemia y apuntan a una pérdida renal de potasio.

TratamientoArriba

1. Administrar potasio (generalmente en forma de KCl; en casos especiales en enfermos con acidosis metabólica en forma de bicarbonato o citrato de potasio) y fármacos ahorradores de potasio.

2. La manera de suplementar el potasio depende de la gravedad y de la presencia de síntomas de hipopotasemia:

1) K+ ≥2,5 mmol/l, sin síntomas → VO 20-30 mmol K+ 2-4 × d  (máx. 40 mmol por dosis)

2) K+ <2,5 mmol/l o síntomas → empezar por una infusión iv. máx. 20 mmol K+/h (soluciones con concentración ≥40 mmol K+/l deben ser administradas por vía central).

3. La reducción de 1 mmol/l de potasio equivale a un déficit de los depósitos totales de 200 mmol. Al déficit calculado de esta manera se deben añadir las pérdidas actuales de potasio.

4. Corregir las alteraciones concomitantes del metabolismo hidroelectrolítico.

5. Si el enfermo puede tomar fármacos VO → utilizar un bloqueador del receptor de aldosterona (espironolactona, eplerenona).

6. Una hipomagnesemia concomitante puede ocasionar una falta de respuesta al tratamiento de la hipopotasemia.