Bloqueos auriculoventriculares

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Se definen como el enlentecimiento o bloqueo de la conducción de las aurículas a los ventrículos.

Formas del bloqueo AV:

1) bloqueo de I grado: todos los estímulos de las aurículas conducen a los ventrículos, pero el tiempo de la conducción está alargado >200 ms

2) bloqueo de II grado: no todos los estímulos llegan a los ventrículos

3) bloqueo de III grado: los estímulos de las aurículas no conducen a los ventrículos, las aurículas y los ventrículos trabajan de manera independiente y el ritmo de escape ventricular es más lento que el ritmo de las aurículas.

Clasificación del bloqueo AV según la localización del bloqueo:

1) proximal: a nivel del nodo AV

2) distal: por debajo del nodo AV. El bloqueo AV de I grado puede ser efecto de las alteraciones de la conducción dentro de la aurícula, del nodo AV o, raramente, en el haz de His y en las fibras de Purkinje. El bloqueo AV de II grado tipo Wenckebach casi siempre está localizado en el nodo AV, y el bloqueo de II tipo II o avanzado está por debajo. El bloqueo AV de III grado puede ser proximal (en el nodo AV) o distal.

Causas: bloqueo congénito, infarto agudo o isquemia del miocardio, degeneración del sistema de conducción (enfermedad de Lenegre y Lev), miocardiopatías, miocarditis, lesión tras intervención quirúrgica o después de intervenciones endovasculares, tumores cardíacos, enfermedades sistémicas (especialmente sarcoidosis y conectivopatías), fármacos (β-bloqueantes, verapamilo y diltiazem, glucósidos digitálicos, antiarrítmicos de la clase I, amiodarona), hipotiroidismo, alteraciones del sistema autonómico, hipopotasemia, ablación de la unión AV. La causa del bloqueo AV de I o de II grado tipo Wenckebach puede deberse al aumento del tono vagal, que es bastante frecuente en deportistas, aunque también está presente en personas sanas en períodos nocturnos.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

El bloqueo AV puede ser transitorio (p. ej. en un infarto agudo de miocardio reciente), paroxístico o permanente. Síntomascap. 2.7. En el bloqueo AV de III grado en la exploración física se muestra cambio en la intensidad del I tono y si el bloqueo es proximal, la frecuencia del ritmo es de 40-60/min y aumenta durante el esfuerzo, en el bloqueo distal es más lenta (habitualmente de 20-40/min).

DIAGNÓSTICO Arriba

Criterios diagnósticos

ECG

1) Intervalos PR >200 ms → bloqueo AV de I grado (fig. 7-2A).

2) Intervalo PR se alarga progresivamente de una evolución a otra y los intervalos RR se acortan hasta la ausencia de complejo QRS después de una onda P; en el siguiente complejo P-QRS el intervalo PR es más corto (normal o cercano al normal); las alteraciones se repiten de manera cíclica en el ritmo de 3:2, 4:3 o 5:4 → bloqueo de II grado tipo I, los llamados períodos de Wenckebach (fig. 7-2B). Si el bloqueo aparece sin alargamiento previo del intervalo PR y el siguiente intervalo PR no cambia → bloqueo de II grado tipo II. Si el bloqueo se mantiene durante ≥2 estimulaciones (es decir, después de 2 ondas P seguidas no aparece el complejo QRS) → bloqueo de II grado avanzado. Una forma particular de bloqueo AV de II grado es el bloqueo 2:1, que puede ser bloqueo de tipo I o II. Si el intervalo PR de la onda P conducida es alargado y el complejo QRS es estrecho y tiene la morfología normal, es más probable que se trate del bloqueo AV de II grado de tipo I. El bloqueo AV de II grado con los complejos QRS estrechos es proximal en un 70 % de los casos y el bloqueo con los complejos QRS anchos es distal en un 80 % de los casos, con el riesgo elevado de progresión hasta el bloqueo AV de III grado.

3) Las ondas P y los complejos QRS aparecen de manera independiente y la frecuencia del ritmo de los ventrículos es más lenta que la de las aurículas → bloqueo AV de III grado. Si el bloqueo es proximal, el ritmo de escape proviene del foco localizado por encima de la división del haz de His y los complejos QRS son estrechos y con una frecuencia de 40-60/min →fig. 7-2C. En el bloqueo distal los complejos QRS son anchos, con una frecuencia de 20-40/min, pueden tener morfología variable, el ritmo es menos estable y pueden sufrir episodios de taquicardia ventricular tipo torsade de pointes.

TRATAMIENTO Arriba

1. Manejo en caso de bradicardia sintomática fig. 7-1.

2. Bloqueos AV de I y de II grado tipo I: lo más frecuente es que no requieran tratamiento. Se debe intentar suspender los fármacos que prolongan el tiempo de conducción AV, especialmente si el intervalo PR es >240-260 ms. Es imprescindible un control periódico.

3. Indicaciones para el implante del estimulador cardíaco

1) bradicardia persistente: bloqueo AV de III o II grado tipo II independientemente de los síntomas

2) bloqueo AV de II o III grado periódico o paroxístico (incluida la FA con conducción lenta a los ventrículos)

3) la recomendación es menos fuerte en el caso del bloqueo AV de II grado tipo I, salvo que sea la causa de los síntomas o en el EEF ha sido localizado en el haz de His o debajo de él. La estimulación de elección es el modo DDD y en caso de la fibrilación auricular: VVI. Antes de decidir sobre el implante del marcapasos hay que asegurarse de que el bloqueo no está provocado por una causa transitoria o reversible como un infarto de miocardio, alteraciones iónicas, fármacos, hipotermia perioperatoria o miocarditis.

figurasArriba

Fig. 7-1. Manejo de los enfermos con bradicardia

Fig. 7-2. Bloqueos AV. A – prolongación del intervalo PR (bloqueo AV de I grado). B – ausencia de un complejo QRS precedido de alargamiento progresivo de los intervalos PR consecutivos (bloqueo AV de II grado tipo Wenckebach). C – variabilidad caótica de la duración de los intervalos PR relacionada con el ritmo independiente de las ondas P y de los complejos QRS (bloqueo AV de III grado, ritmo de escape de la unión AV). Los intervalos PP con presencia del complejo QRS son más cortos que los que no siguen del complejo QRS (las flechas indican las ondas P).