Etilenglicol

Se absorbe rápidamente y se metaboliza en el hígado por el alcohol deshidrogenasa a aldehídos y a los ácidos glicólico, glioxílico y oxálico, los cuales pueden provocar una acidosis metabólica grave y complicaciones orgánicas. Un 22 % del etilenglicol se elimina a través de la orina en su forma original. El t1/2 es de 3 h. Dosis letal: 70-100 ml (1,0-1,4 ml/kg).

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO Arriba

1. Síntomas principales de intoxicación: los síntomas tempranos son idénticos a los de embriaguez alcohólica, por eso no llaman la atención a las personas de alrededor, especialmente en el caso de personas alcohólicas. Después de unas horas aparecen los síntomas debidos a la intoxicación por los metabolitos del etilenglicol: náuseas, vómitos, agitación, hiperventilación (respiración de Kussmaul), confusión, alteración de la conciencia hasta llegar al coma profundo, convulsiones, hipotensión, taquicardia, a veces bradicardia y arritmias cardíacas. Son rasgos característicos de esta intoxicación: oliguria que progresa a anuria, debido al daño renal directo por la formación de cristales de oxalato de calcio en los túbulos renales, calambres musculares y tetania resultante de una hipocalcemia creciente.

2. Exploraciones complementarias:

1) Exámenes toxicológicos: concentración de etilenglicol en sangre (prueba necesaria para confirmar la intoxicación; si no es posible realizar la determinación de etilenglicol de urgencia, hay que realizarla lo más rápidamente posible para monitorizar la eficacia de la terapia; >25 mg/dl se considera peligroso) y en orina. En la fase con desarrollada acidosis profunda la concentración de etilenglicol en sangre puede no estar elevada (o incluso ser indetectable) porque ya ha sido metabolizado. En este caso la gravedad de la intoxicación se evaluará en base a la severidad de la acidosis y a la amplitud del anion gap y de la brecha osmótica.

2) Otros: gasometría arterial (a menudo pH <7,0, HCO3 <10 mmol/l), anion gap (aumento), brecha osmótica (aumento), concentración del ácido láctico, concentración de electrólitos en suero (Na, K, Ca), glucosa, urea, creatinina, actividad de transaminasas en el plasma, y presencia de cristales de ácido oxálico en el examen del sedimento de orina, su ausencia no descarta la intoxicación.

TRATAMIENTO Arriba

1. Descontaminación: no se recomienda hacer lavado gástrico ni administrar carbón activado.

2. Antídotos: etanol y fomepizol (dosificación como en la intoxicación por metanol): bloquean el metabolismo del etilenglicol y prolongan el t1/2 hasta entre 10-20 h.

3. Medidas para acelerar la eliminación: hemodiálisis. Indicaciones: concentración de etilenglicol en sangre >50 mg/dl, concentración de etilenglicol en sangre <50 mg/dl con acidosis metabólica concomitante, acidosis metabólica grave, insuficiencia renal aguda, condición clínica severa y falta de mejoría a pesar del tratamiento, desequilibrio electrolítico grave en el curso de la intoxicación. Continuar la hemodiálisis hasta que todo el etilenglicol haya sido eliminado del organismo y haya desaparecido la acidosis (hasta más de 10 h).

4. Tratamiento sintomático: mantener las funciones básicas del organismo y corregir los trastornos existentes. Tratamiento de la acidosis metabólica: usar NaHCO3 iv. (con dosificación tal y como se describe en la intoxicación por metanol). La AKI con anuria que requiere hemodiálisis por lo general se resuelve sin secuelas después de algunas semanas. Además hay que administrar vitamina B1 y B6, 100 mg IM, especialmente en los pacientes alcohólicos.