Opioides

Los opioides son aquellas sustancias que estimulan los receptores opioides. Se distinguen:

1) Opiáceos: alcaloides vegetales, componentes del opio (leche de amapola inmadura). Pertenecen a ellos los alcaloides fenantrenos (p. ej. codeína y morfina) e isoquinolinas (p. ej. papaverina).

2) Opioides endógenos: neurotransmisores, es decir endorfinas, encefalinas y dinorfinas.

3) Opioides semisintéticos (opiáceos modificados químicamente): heroína, oxicodona.

4) Opioides sintéticos: petidina, fentanilo y sus análogos, metadona, difenoxilato, loperamida.

Gracias a su efecto reforzador positivo en el SNC, habitualmente favorecen el desarrollo de adicción. La intoxicación mixta de opioides y etanol, con sustancias hipnosedantes y con fármacos psicotrópicos, aumenta su efecto depresor del SNC.

Dextrometorfano: derivado sintético de la morfina de efecto central antitusivo. Los preparados antitusígenos que contienen dextrometorfano en algunos países se pueden adquirir sin receta médica (no en Argentina). Pertenecen a las sustancias recreativas más populares, y que se consumen sobre todo por jóvenes, habitualmente junto con etanol. No es un agonista puro de los receptores de opioides, pero a dosis altas puede generar un estímulo significativo de ellos.

La heroína (diacetilmorfina, diamorfina) es consumida sobre todo iv., también inhalada como polvo (esnifada), tras ser calentada en una hoja metálica (polvo blanco o marrón). Mezclada con otras sustancias psicoactivas (p. ej. cocaína y anfetaminas) se vende con el nombre de speedball. La llamada compota se forma por la acetilación de la infusión de paja de amapola con un concentrado de ácido acético. Además de heroína contiene morfina y codeína. Tras su inyección iv. inmediatamente provoca una euforia breve, aunque intensa (1-2 min), posteriormente, durante ~1 h, aparece sedación. El efecto analgésico dura 3-5 h. Tras el consumo intranasal o inyectado IM el efecto euforizante aparece a los 15-30 min. En el hígado la heroína se metaboliza a morfina y codeína, que son eliminadas por los riñones. La dosis mortal es de 70 mg cuando administrada iv. y de 200-500 mg VO. En consumidores crónicos incluso dosis 10 veces superiores pueden no producir síntomas graves de intoxicación.

La metadona es utilizada sobre todo en el tratamiento del síndrome de abstinencia a alcaloides del opio y como sustitutivo en el tratamiento de la dependencia a heroína y morfina (solamente en programas especiales). Una dosis de 30-40 mg puede suponer un riesgo vital en personas que no consumen metadona de forma regular. En personas sometidas a terapias de sustitución la tolerancia es mayor.

La morfina es el principal alcaloide del opio, es decir, de la leche de amapolas inmaduras. Tras su extracción se obtiene un polvo blanco que se consume con fines tóxicos y provoca la aparición de tolerancia y dependencia psíquica y física. La dosis tóxica se estima en 60 mg, la dosis letal en 120-200 mg. Las personas dependientes toleran dosis sustancialmente más elevadas.

El tramadol es un agonista débil de los receptores de opioides e inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina. Es utilizado a veces como sustancia recreativa. Se han descrito casos de dependencia, en Argentina se registra su abuso. Existen diferencias individuales en el metabolismo del tramadol incluso en personas con el mismo nivel de tolerancia, y tras el consumo de dosis idénticas el cuadro clínico puede ser diferente. La dosis letal estimada es de 5,0 g.

cUadro clínico y diagnósticoArriba

1. Síntomas de intoxicación: en la mayoría de las intoxicaciones por opioides aparece un cuadro clínico característico (llamado síndrome narcótico opioide): pupilas puntiformes, somnolencia hasta el coma (depresión del SNC) y alteraciones ventilatorias, como respiración superficial e irregular, pudiendo llegar a la apnea (depresión respiratoria). Atención: la ausencia de miosis no descarta la intoxicación por opioides. Otros síntomas: bradicardia, hipotensión, parálisis del peristaltismo intestinal, retención de orina, náuseas, vómitos, palidez, mareo. En intoxicaciones graves pueden aparecer convulsiones (sobre todo con propoxifeno, tramadol) y lesión pulmonar aguda. Tanto durante la intoxicación como durante la terapia con propoxifeno y metadona existe riesgo de alteraciones del ritmo y de conducción graves (taquicardia torsade de pointes, prolongación del QTc, ensanchamiento del complejo QRS). En el caso del tramadol una complicación es el síndrome serotoninérgico →cap. 20.17.

2. Exploraciones complementarias: el test de detección de opioides en orina no tiene importancia en el reconocimiento de intoxicaciones agudas. Un resultado positivo no implica intoxicación, solamente confirma el consumo de la sustancia (también son frecuentes los falsos positivos). En caso de intoxicación por opioides sintéticos el resultado puede ser un falso negativo. Para identificar el dextrometorfano y el tramadol se usan test específicos.

tratamientoArriba

1. Descontaminación: no se recomienda lavado gástrico ni se administra carbón activado.

2. Antídoto: naloxona (antagonista no selectivo de todos los tipos de receptores de opioides), se administra principalmente para mejorar la ventilación, y no para recuperar la consciencia. Administrar iv., excepcionalmente IM (cuando no hay acceso venoso); la dosis inicial en pacientes con apnea es de 0,4-0,8 mg, y en paro cardíaco 2 mg. En caso de necesidad, repetir dicha dosis cada 2-3 min hasta conseguir una frecuencia respiratoria >12/min o hasta un máx. de 10 mg. Si las alteraciones de la ventilación no mejoran verificar el diagnóstico. Dosis en intoxicación por metadona: 100 µg/kg, en caso de ausencia de efecto a los 60 s repetir 100 µg/kg hasta conseguir mejoría o hasta una dosis máx. de 2 mg (mantener un especial cuidado en personas en terapia sustitutiva o tratados con metadona por motivos de dolor crónico). Considerar el goteo continuo de naloxona en las intoxicaciones con opiáceos de vida media larga como la metadona, ya que la vida media de la naloxona es de ~90 min y puede ocurrir un nuevo síndrome opioide.

3. Medidas para acelerar la eliminación: no existen.

4. Tratamiento sintomático: en condiciones de vigilancia intensiva, con preparación para intubación urgente y ventilación mecánica. Se deben mantener las funciones vitales y corregir las alteraciones que vayan surgiendo.