Cetoacidosis y coma cetoacidótico

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIAArriba

Síndrome agudo caracterizado por alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas, del balance hidroelectrolítico y del equilibrio ácido-base, debido a un déficit agudo y significativo de insulina, asociado a un exceso de hormonas de contrarregulación. Se caracteriza por la presencia de cuerpos cetónicos en sangre y orina. Puede desarrollarse en cualquier tipo de diabetes, pero principalmente se presenta en la tipo 1, debido a la mayor deficiencia de secreción de la insulina, y es frecuentemente su primera manifestación clínica. El déficit de insulina lleva a una producción excesiva de glucosa en el hígado como resultado de la gluconeogénesis, así como a una falta de inhibición de la lipólisis que favorece la aparición de cuerpos cetónicos. Sus consecuencias son hiperglucemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación, alteraciones electrolíticas (especialmente hiperpotasemia con el déficit del potasio intracelular coexistente) y acidosis metabólica.

Factores desencadenantes: por interrupción de la insulinoterapia (frecuente p. ej. en procesos digestivos durante los que se interrumpe la ingesta de alimentos), o por un uso incorrecto de la insulinoterapia, en el transcurso de infecciones (bacterianas, virales, fúngicas), enfermedades cardiovasculares agudas (infarto de miocardio, ACV), diagnóstico tardío de la diabetes tipo 1, pancreatitis, consumo excesivo de alcohol, embarazo y en cualquier otra circunstancia que incrementa de forma aguda las necesidades de insulina. Al utilizar los inhibidores del SGLT2 debe tenerse en cuenta el riesgo de cetoacidosis euglucémica, sin una hiperglucemia significativa. La cetoacidosis también puede ser causada por intoxicación etílica, ayuno prolongado, fiebre alta, y tirotoxicosis. En todos estos casos la cetoacidosis no se debe a la diabetes sino a la lipólisis y cetogénesis aumentadas, lo que debe considerarse en el diagnóstico diferencial.

CUADRO CLÍNICOArriba

1. Síntomas: sed excesiva, sequedad oral, poliuria, debilidad, sensación de cansancio y somnolencia, mareos y cefalea, náuseas y vómitos, dolor abdominal, dolor torácico, alteraciones de la conciencia hasta el coma. Pueden coexistir los síntomas del cuadro desencadenante, si es que está presente.

2. Signos: hipotensión, taquicardia, respiración acidótica amplia y profunda (de Kussmaul), y luego superficial (cuando se produce agotamiento de los músculos respiratorios y, en casos extremos, el deterioro del estímulo respiratorio), deshidratación (pérdida de peso, disminución de la turgencia cutánea), disminución de los reflejos tendinosos, fetor cetósico, rubor facial, hipotonía ocular, defensa abdominal (como en la peritonitis).

DIAGNÓSTICOArriba

El diagnóstico se establece mediante las pruebas de laboratorio →tabla 1. En enfermos tratados con inhibidores del SGLT2 y en embarazadas la glucemia puede ser cercana a la normalidad, sin hiperglucemia significativa (cetoacidosis euglucémica).

Diagnóstico diferencial

Cetosis por desnutrición (sin hiperglucemia); cetoacidosis alcohólica (glucemia en pocas ocasiones >13,9 mmol/l [250 mg/dl], concentración de bicarbonatos ≥18 mmol/l); acidosis láctica (glucemia no muy elevada, predominan los signos del shock, concentración elevada de lactato en suero; debe recordarse que también en la cetoacidosis puede producirse un leve aumento de niveles de lactato); coma (urémico, hepático, por daño cerebral, ocasionalmente acompañadas de hiperglucemia); acidosis metabólica con anion gap aumentada >20 mmol/l (intoxicación por etilenglicol, metanol, paraldehído, salicilatos).

TRATAMIENTOArriba

Es esencial que la compensación de la acidosis sea gradual y prolongada durante varias horas para evitar el edema cerebral (→más adelante). No está indicado reducir la glucemia de manera brusca. El control adecuado de los parámetros cardiovasculares y metabólicos permite vigilar eficazmente la compensación escalonada de los trastornos metabólicos e hidroelectrolíticos, lo que permite recuperar gradualmente la conciencia y mejorar el estado del enfermo de manera significativa.

1. Hidratar: perfundir 6-10 l de líquidos iv. en las primeras 24-48 h controlando el estado del sistema cardiovascular:

1) 1000 ml de NaCl al 0,9 % iv. durante la primera hora

2) 500 ml/h de NaCl al 0,9 % iv. en las siguientes 4 h

3) posteriormente 250 ml/h de NaCl al 0,9 % iv. hasta la corrección del equilibrio ácido-base

4) cuando la glucemia disminuye hasta <13,9 mmol/l (250 mg/dl) → añadir 100 ml/h de solución de glucosa al 5 % en infusión iv. (en estados de catabolismo aumentado, p.ej. infección, hipertiroidismo, embarazo, utilizar 70 ml/h de solución de glucosa al 10 % en infusión iv.)

5) después de añadir la solución de glucosa, y siempre que hayan transcurrido ≥24 h desde el inicio del tratamiento, disminuir la infusión iv. de NaCl al 0,9 % hasta 150 ml/h

6) en caso de hipernatremia >150 mmol/l (150 mEq/l) → usar NaCl al 0,45 % hasta su remisión; en caso de no disponer de NaCl al 0,45 % conectar 2 kits de infusión a través de una cánula, uno de NaCl al 0,9 % y otro de agua para infusión iv., administrándolos a la misma velocidad de perfusión. Calcular la concentración corregida real de sodio con la ecuación: concentración corregida de Na (mmol/l) = concentración determinada de Na (mg/dl o mmol/l) + 2 × [(concentración de glucosa en mmol/l – 100) : 100] (es posible convertir los valores de glucemia expresados en mmol/l en mg/dl [multiplicándolos por 18] y sustituir el valor obtenido en la fórmula).

Una manera fácil de corregir la natremia sérica, que puede estar infraestimada en la hiperglucemia, es sumar 1,6 mg/dl al valor determinado de sodio por cada 100 mg/dl de glucemia superior a 100 mg/dl (por cada 5,6 mmol/l de glucemia superior a 5,6 mmol/l). Esto permite determinar la gravedad de la hipertonicidad provocada por la pérdida de líquidos hipotónicos a consecuencia de la diuresis osmótica causada por la hiperglucemia y acidosis, lo que facilita la toma de decisiones relativas a la tonicidad de los líquidos de reposición. Es importante compensar las alteraciones de manera gradual y evitar cambios rápidos de la osmolaridad que son peligrosos para el cerebro (→más adelante).

2. Disminuir la hiperglucemia: iniciar la insulinoterapia iv. (usar insulina de acción corta o un análogo de acción rápida).

1) Inicialmente inyectar en bolo iv. 0,1 uds./kg (4-8 uds.).

2) Inmediatamente iniciar la infusión continua iv. de 0,05-0,1 uds./kg y monitorizar la glucemia cada hora.

3) Procurar una tasa de descenso de la glucemia de unos 2,8-3,9 mmol/l/h (50-70 mg/dl/h), máx. 5,6 mmol/l/h (100 mg/dl/h) mediante cambios de la dosificación de insulina. Si a lo largo de 1 h no se obtiene la reducción esperada de glucemia → aumentar la dosis de insulina (se puede doblar), verificar de nuevo la eficacia del tratamiento tras 1 h y ajustar debidamente la dosis de insulina. En caso de glucemia <13,9 mmol/l (250 mg/dl) añadir solución de glucosa al 5 % en infusión iv.

3. Corregir el déficit de potasio:

1) si la potasemia ≤5,5 mmol/l comenzar el aporte de KCl iv.:

a) <3 mmol/l → 25 mmol/h KCl (en infusión por catéter central o por dos vías periféricas), detener por una hora el aporte de insulina

b) 3-4 mmol/l →15-20 mmol/h KCl

c) 4-5 mmol/l →10-15 mmol/h KCl

d) 5-5,5 mmol/l →5-10 mmol/h KCl

2) si la potasemia >5,5 mmol/l → no aportar KCl, pero se deben planificar controles frecuentes. Recordar que el déficit de potasio se manifiesta a lo largo del tratamiento con insulina y que se exacerba con el aumento de pH (recordar suplementar KCl después de corregir la acidosis con bicarbonato sódico).

4. Corregir la acidosis:

1) la acidosis leve y moderada remite a medida que se lleva a cabo la hidratación, se aporta insulina y se corrigen las alteraciones del balance hidroelectrolítico

2) usar bicarbonato sódico solamente si el pH arterial <6,9 (y solo hasta que el pH supere 7,0). Dosificación →Acidosis metabólica; inicialmente 0,5-1,0 mmol/kg pc. iv. Se debe extremar el cuidado para evitar la extravasación.

5. Profilaxis antitrombótica: en cetoacidosis grave considerar HBPM a dosis profiláctica.

6. Buscar el factor causante y empezar el tratamiento adecuado (p. ej. antibioticoterapia en caso de infección).

7. Tras la remisión de la acidosis realimentar tempranamente y ajustar el esquema de tratamiento de la diabetes (controlar la glucemia, observar que el sensorio esté conservado y comprobar la ausencia de náuseas), tender al alta y contactar con niveles de atención ambulatorios.

VIGILANCIAArriba

Inicialmente determinar la concentración de cuerpos cetónicos en sangre y/u orina. Cada hora controlar la glucemia en sangre capilar o en plasma; cada 1-2 h la presión arterial, pulso, frecuencia respiratoria, nivel de conciencia, equilibrio hídrico; cada 4 h la concentración sérica de potasio (si es >5,5 mmol/l → controlar cada 2 h), niveles de sodio (corregidos según la glucemia), gasometría arterial o venosa (más frecuentemente si el pH <7,0); cada 8 h medir la temperatura corporal.

Durante el tratamiento de cetoacidosis y coma cetoacidótico pueden producirse los siguientes efectos adversos:

1) Hipopotasemia súbita.

2) Hipernatremia, que puede llevar al edema pulmonar e insuficiencia respiratoria y edema cerebral. En este caso usar manitol en infusión iv. a una dosis de ~1 g/kg durante 20 min; el edema cerebral puede deberse a una disminución demasiado rápida de la glucemia, o a una reducción demasiado rápida de concentración de sodio y a los cambios asociados de la osmolaridad.

3) Hiperglucemia: por interrupción prematura de la administración de insulina.

4) Hipoglucemia.

5) Hipercloremia por aporte excesivo de NaCl.

6) Insuficiencia renal.

7) Complicaciones tromboembólicas.

Es muy importante contar con una hoja de registro que permita valorar la evolución de todas las variables y de este modo detectar y tratar oportunamente las complicaciones.

TABLAS