Síndrome de Bartter

El síndrome de Bartter es provocado por un defecto congénito de la resorción de Cl– en la porción ascendente gruesa del asa de Henle, lo que disminuye la resorción de Na+ en esta porción y aumenta el intercambio de Na+ por K+ y H+ en el túbulo distal. La consecuencia es una hiperpotasiuria, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Puede ocurrir hipercalciuria, mucho más raramente hipomagnesemia acompañada de hipermagnesiuria. Las concentraciones de renina y aldosterona en la sangre están elevadas, pero la presión arterial es normal. Puede aparecer poliuria. En la mayoría de los adultos se objetiva una nefrocalcinosis medular, mientras que la nefrolitiasis es rara.

El diagnóstico diferencial incluye otras causas de hipopotasemia crónica →Hipopotasemia.

Tratamiento: KCl VO 100-300 mmol/d repartido en 4-6 tomas. A veces también es necesaria la suplementación de magnesio. Para reducir la pérdida renal de potasio se pueden utilizar inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (indometacina) e inhibidores de la secreción de potasio por los túbulos distales (triamtereno, espironolactona). Además, en algunos casos, se pueden administrar inhibidores de la producción de la renina (propranolol) o IECA.