Hipertensión arterial en la enfermedad renal crónica

Definición y etiopatogeniaArriba

La hipertensión arterial (HTA) se desarrolla en >90 % de los pacientes con ERC. Causas: glomerulonefritis, nefropatía diabética, daño renal en el curso de las enfermedades sistémicas del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica, vasculitis sistémicas), nefritis tubulointersticial, nefropatía obstructiva (también unilateral), poliquistosis renal, traumatismo renal, nefropatía por irradiación, riñón hipoplásico o displásico y —raramente— tuberculosis renal, quiste renal grande aislado, adenocarcinoma renal, tumor de Wilms, tumor secretor de renina.

Los principales mecanismos que conducen al desarrollo de HTA en las enfermedades renales crónicas son: una excreción renal de sodio y de agua alterada (natriuresis por presión alterada); aumento de la secreción renal de sustancias con efecto vasoconstrictor (angiotensina II y endotelina 1); déficit de factores vasodilatadores (p. ej. NO); aumento de la actividad del sistema nervioso simpático; alteraciones hormonales y metabólicas (también del metabolismo de calcio y fósforo). A consecuencia de la aceleración de la ateroesclerosis y la calcificación de las paredes vasculares, aumenta la rigidez de las paredes de las grandes arterias. La retención de sodio y agua en el organismo, con hipervolemia secundaria, aumenta con la progresión de la enfermedad renal. Junto con el aumento del retorno venoso y del gasto cardíaco, se produce un incremento de la actividad del sistema nervioso simpático, lo que provoca una mayor contracción de los vasos de resistencia y un aumento de la resistencia periférica.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

La HTA a menudo está presente ya en las fases tempranas de las enfermedades renales, incluso cuando la TFG está solo ligeramente disminuida (puede ser el primer síntoma). Habitualmente predominan los síntomas de la enfermedad renal subyacente. Solamente en una parte de los enfermos la retención de agua y sodio se manifiesta con edemas periféricos. La hipertensión arterial se caracteriza por valores de la presión diastólica significativamente elevados, ausencia de reducción nocturna de la presión arterial, y dependencia del consumo de sodio. La hipertensión arterial no tratada acelera la progresión de la enfermedad renal y por sí misma puede provocar nefropatía (hipertensiva). Las enfermedades renales son la causa más frecuente de hipertensión refractaria.

DiagnósticoArriba

Realizar las exploraciones complementarias recomendadas en cada caso de HTA →Hipertensión arterial primaria) y los estudios enfocados en el diagnóstico de la enfermedad renal subyacente. Hay que recordar que es posible la coexistencia de hipertensión renovascular, tumores adrenales hormonalmente activos, hipertiroidismo, e hipertensión provocada por fármacos (factores estimulantes de la eritropoyesis, ciclosporina, tacrólimus).

TratamientoArriba

Reglas generales

1. El tratamiento de la HTA nefrógena parenquimatosa incluye el tratamiento de la enfermedad renal y el tratamiento antihipertensivo.

2. Valores deseados de presión arterial: sistólica <130-139 mm Hg y diastólica 70-79 mm Hg (según ESC/ESH, 2018). Según las guías KDIGO (2021) la presión sistólica debe ser de ≤120 mm Hg (independientemente de la albuminuria) si el enfermo la tolera, de <140/90 mm Hg en pacientes dializados y de <130/80 mm Hg en personas después del trasplante renal.

Recomendaciones no farmacológicas

1. Reducción del consumo de sal (cloruro de sodio) hasta 5-6 g/d.

2. Control del balance hídrico para obtener la normovolemia (es especialmente importante en pacientes hemodializados). El paciente debe ajustar la cantidad de líquidos bebidos a la cantidad de orina excretada. En enfermos con insuficiencia cardíaca, incluso en caso de una ligera hiperhidratación, aparecen o aumentan los edemas y la disnea el día previo a la sesión de hemodiálisis. Una HTA de difícil control farmacológico puede ser el único síntoma de la hiperhidratación.

Tratamiento farmacológico

1. Selección de fármacos. Los principios de tratamiento farmacológico no difieren de las recomendaciones generales para los casos de hipertensión arterial, aunque en pacientes con proteinuria (albuminuria) se prefieren los IECA y ARA-II (no deben combinarse). En enfermos con TFG <30 ml/min/1,73 m2 que reciben un fármaco de estos grupos es posible un empeoramiento de la función renal, reversible o no (más raramente). El riesgo de empeoramiento de la función renal se incrementa en enfermos deshidratados, con ateroesclerosis generalizada o con insuficiencia cardíaca.

Una terapia alternativa para IECA o ARA-II, especialmente en caso de contraindicaciones, son los calcioantagonistas no dihidropiridínicos (estos fármacos pueden también reducir la albuminuria).

Los diuréticos actúan de manera sinérgica con IECA/ARA-II como fármacos antihipertensivos. En pacientes con TFG <15 ml/min/1,73 m2 los únicos fármacos eficaces son los diuréticos de asa; utilizados a dosis altas pueden ser ototóxicos y causar deshidratación con disminución de la TFG. Entre los demás diuréticos, solo la clortalidona demuestra eficacia en el tratamiento combinado con otros antihipertensivos en personas con TFG 15-30 ml/min/1,73 m2. Debido a la refractariedad de la HTA en ERC, la mayoría de los enfermos requiere el uso simultáneo de antihipertensivos de tres grupos: IECA o ARA-II, calcioantagonista y diurético. Según las guías de la NKFK/DOQI se recomienda empezar el tratamiento de la HTA en pacientes con ERC con dos fármacos (en general IECA o ARA-II + diurético), si los valores de inicio de la presión arterial sistólica superan el valor diana en >20 mm Hg. Si a pesar del uso de IECA/ARA-II con diurético no se obtiene el valor deseado → añadir calcioantagonista, β-bloqueante cardioselectivo, o α-bloqueante, teniendo en cuenta la comorbilidad. Algoritmo de tratamiento farmacológico de pacientes con ERC y HTA según las guías ESC y ESH →fig. 1 en Hipertensión arterial primaria.

Los inhibidores del SGLT2 pueden mejorar el control de la presión arterial al disminuir la volemia en los enfermos con diabetes y/o insuficiencia cardíaca.

A pesar del efecto diurético débil en la ERC, la espironolactona y la eplerenona influyen favorablemente en la presión arterial y disminuyen la proteinuria, y también enlentecen la progresión de la ERC. Están contraindicadas en enfermos con hiperpotasemia. Durante la terapia se deben vigilar a menudo los niveles séricos de potasio, sobre todo cuando se combinan con otros fármacos inhibidores del sistema RAA.

2. Inicio del tratamiento con IECA y ARA-II:

1) medir el valor inicial de la TFG (no utilizar de manera rutinaria si la TFGe <30 ml/min/1,73 m2, a menos que existan otras indicaciones, p. ej. insuficiencia cardíaca), y el nivel sérico de potasio

2) en enfermos sin tratamiento antihipertensivo previo → empezar con dosis intermedias de IECA o ARA-II y aumentarlas gradualmente cada 4-8 semanas

3) en pacientes con tratamiento antihipertensivo previo → añadir IECA o ARA-II a dosis baja y aumentarla gradualmente reduciendo de manera simultánea la dosis del fármaco (o fármacos) antihipertensivo utilizado previamente.

3. Vigilancia del tratamiento con IECA/ARA-II: después de empezar el tratamiento con IECA o ARA-II, o tras aumentar su dosis, hay que observar a los enfermos con la TFG disminuida a intervalos que dependerán de los valores iniciales →tabla 1:

1) TFGe (calculada a base del nivel de creatinina):

a) en caso de disminución en >30 %, o si aparecen otros efectos adversos graves (hipotensión considerable, reacción alérgica) → suspender IECA/ARA-II y utilizar un fármaco antihipertensivo de otro grupo

b) en caso de que disminuya ≤30 % → no cambiar la dosis de IECA o ARA-II

2) nivel sérico de potasio:

a) 4,6-5,0 mmol/l → recomendar dieta pobre en potasio

b) 5,1-5,5 mmol/l → recomendar dieta pobre en potasio, y suspender o reducir la dosis de aquellos fármacos que puedan provocar un aumento de potasemia

c) 5,5-6,0 mmol/l → reducir la dosis de IECA/ARA-II en un 50 %, o añadir un diurético no ahorrador de potasio, y controlar la potasemia cada 5-7 días hasta su regreso al valor inicial; si esto no ocurre a lo largo de 4 semanas → suspender el IECA/ARA-II y utilizar un fármaco antihipertensivo de otro grupo.

Después de ajustar la dosis del fármaco (de los fármacos) y obtener valores estables de la presión arterial, TFG y potasemia, los controles de la creatinina y potasio séricos se realizan con menor frecuencia →tabla 1.

Cuando la TFG se reduce a <15 ml/min/1,73 m2, el hecho de suspender el tratamiento con IECA/ARA-II (sustituir por un calcioantagonista) o disminuir la dosis del fármaco puede mejorar la TFG en una parte de los pacientes y retrasar la necesidad de la terapia renal sustitutiva.

TABLAS Y FIGURAS

Fig. 2.20-1. Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial (a partir de las guías de la ESC y ESH 2018, modificado)