Hipertensión arterial en la enfermedad renal crónica

Definición y etiopatogeniaArriba

La hipertensión arterial (HTA) se desarrolla en >90 % de los pacientes con ERC. Causas: glomerulonefritis, nefropatía diabética, daño renal en el curso de las enfermedades sistémicas del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica, vasculitis sistémicas), nefritis tubulointersticial, nefropatía obstructiva (también unilateral), poliquistosis renal, traumatismo renal, nefropatía por irradiación, riñón hipoplásico o displásico y —raramente— tuberculosis renal, quiste renal grande aislado, adenocarcinoma renal, tumor de Wilms, tumor secretor de renina.

Los principales mecanismos que conducen al desarrollo de HTA en las enfermedades renales crónicas son: una excreción renal de sodio y de agua alterada (natriuresis por presión alterada); aumento de la secreción renal de sustancias con efecto vasoconstrictor (angiotensina II y endotelina 1); déficit de factores vasodilatadores (p. ej. NO); aumento de la actividad del sistema nervioso simpático; alteraciones hormonales y metabólicas (también del metabolismo de calcio y fósforo). A consecuencia de la aceleración de la ateroesclerosis y la calcificación de las paredes vasculares, aumenta la rigidez de las paredes de las grandes arterias. La retención de sodio y agua en el organismo, con hipervolemia secundaria, aumenta con la progresión de la enfermedad renal. Junto con el aumento del retorno venoso y del gasto cardíaco, se produce un incremento de la actividad del sistema nervioso simpático, lo que provoca una mayor contracción de los vasos de resistencia y un aumento de la resistencia periférica.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

La HTA a menudo está presente ya en las fases tempranas de la ERC, incluso cuando la TFG está solo ligeramente disminuida (puede ser el primer síntoma). Solamente en una parte de los enfermos la retención de agua y sodio se manifiesta con edemas periféricos. La hipertensión arterial se caracteriza por valores de la presión diastólica significativamente elevados, ausencia de reducción nocturna de la presión arterial, y dependencia del consumo de sodio. La hipertensión arterial no tratada es factor condicionante de aceleración de la progresión de la ERC; además, por sí misma puede provocar nefropatía (hipertensiva). Las enfermedades renales son una causa frecuente de hipertensión resistente y maligna.

DiagnósticoArriba

Realizar todas las exploraciones complementarias indicadas en caso de hipertensión arterial (→Hipertensión arterial primaria) y las pruebas necesarias para diagnosticar la enfermedad renal subyacente. Hay que recordar que es posible la coexistencia de hipertensión renovascular, tumores adrenales hormonalmente activos, hipertiroidismo, e hipertensión provocada por fármacos (factores estimulantes de la eritropoyesis, ciclosporina, tacrolimus, entre otros).

TratamientoArriba

Reglas generales

1. El tratamiento de la HTA nefrógena parenquimatosa incluye el tratamiento de la enfermedad renal y el tratamiento antihipertensivo.

2. Valores deseados de presión arterial: sistólica <130-139 mm Hg y diastólica 70-79 mm Hg (según ESC/ESH, 2018). Según las guías KDIGO (2021) la presión sistólica debe ser de ≤120 mm Hg (independientemente de la albuminuria) si el enfermo la tolera, de <140/90 mm Hg en pacientes dializados y de <130/80 mm Hg en personas después del trasplante renal.

Recomendaciones no farmacológicas

1. Reducción del consumo de sal (cloruro de sodio) hasta 5-6 g/d.

2. Control del balance hídrico para obtener la normovolemia. El paciente debe ajustar la cantidad de líquidos bebidos a la cantidad de orina excretada. En enfermos con insuficiencia cardíaca, incluso en caso de una ligera hiperhidratación, aparecen o aumentan los edemas y la disnea el día previo a la sesión de hemodiálisis. Una HTA de difícil control farmacológico puede ser el único síntoma de la hiperhidratación.

Tratamiento farmacológico

1. Selección de fármacos. En enfermos con ERC, los grupos preferibles de fármacos son en primera instancia los IECA o ARA-II, pero estos fármacos no se deben utilizar simultáneamente. Una alternativa para IECA o ARA-II, especialmente en caso de contraindicaciones, son los calcioantagonistas no dihidropiridínicos (estos fármacos pueden también reducir la albuminuria). En pacientes con trasplante renal los calcioantagonistas no dihidropiridínicos o los ARA-II son de primera elección. Sin embargo, aún no se ha establecido el riesgo de un deterioro de la función renal excretora después de iniciar el tratamiento con estos fármacos en los pacientes con la TFG <30 ml/min/1,73 m2. El riesgo de desarrollo de una LRA se incrementa en enfermos deshidratados, con ateroesclerosis generalizada, o con insuficiencia cardíaca.

Los diuréticos aumentan los beneficios del tratamiento con IECA o ARA-II. Según las guías de la NKF KDOQI, en general se recomienda empezar el tratamiento de la HTA en pacientes con ERC con dos fármacos (en general IECA o ARA-II + diurético), si los valores de inicio de la presión arterial sistólica superan el valor diana en >20 mm Hg. Si a pesar del uso de IECA/ARA-II con diurético no se obtiene el valor deseado → añadir calcioantagonista, β-bloqueante cardioselectivo, o α-bloqueante, teniendo en cuenta la comorbilidad.

Algoritmo de tratamiento farmacológico de pacientes con ERC y HTA según las guías ESC y ESH →fig. 2.20-1. A pesar del efecto diurético débil en la ERC, la espironolactona y la eplerenona influyen favorablemente en la presión arterial y disminuyen la proteinuria, y potencialmente también enlentecen la progresión de la ERC. Sin embargo, se asocian a un importante riesgo de inducir hiperpotasemia, por lo que no deben usarse en estadios avanzados. Si se emplean en estadio G3, es necesario vigilar esctrictamente los niveles séricos de potasio, sobre todo cuando se combinan con otros fármacos inhibidores del sistema RAA.

En pacientes diabéticos y/o con insuficiencia cardíaca se puede conseguir la disminución de la volemia y mejorar el control de la presión arterial al utilizar inhibidores de la SGLT2, fármacos que adicionalmente han demostrado importante efecto cardio y nefroprotector.

2. Inicio del tratamiento con IECA o ARA-II:

1) medir el valor inicial de la TFG (no utilizar de manera rutinaria si la TFGe <30 ml/min/1,73 m2, a menos que existan otras indicaciones, p. ej. insuficiencia cardíaca), y el nivel sérico de potasio

2) en enfermos sin tratamiento antihipertensivo previo → empezar con dosis intermedias de IECA o ARA-II y aumentarlas gradualmente cada 4-8 semanas

3) en pacientes con tratamiento antihipertensivo previo → añadir IECA o ARA-II a dosis baja y aumentarla gradualmente reduciendo de manera simultánea la dosis del fármaco (o fármacos) antihipertensivo utilizado previamente.

3. Monitorización del tratamiento con IECA/ARA-II: después de empezar el tratamiento con IECA o ARA-II, o tras aumentar su dosis, hay que observar a los enfermos con la TFG disminuida a intervalos que dependerán de los valores iniciales →tabla 15.4-1:

1) TFGe (calculada a base del nivel de creatinina):

a) en caso de disminución en >30 %, o si aparecen otros efectos adversos graves (hipotensión considerable, reacción alérgica) → suspender IECA/ARA-II y utilizar un fármaco antihipertensivo de otro grupo

b) en caso de que disminuya ≤30 % → no cambiar la dosis de IECA o ARA-II

2) nivel sérico de potasio:

a) 4,6-5,0 mmol/l → recomendar dieta pobre en potasio

b) 5,1-5,5 mmol/l → recomendar dieta pobre en potasio, y suspender o reducir la dosis de aquellos fármacos que puedan provocar un aumento de potasemia

c) 5,5-6,0 mmol/l → reducir la dosis de IECA/ARA-II en un 50 %, o añadir un diurético no ahorrador de potasio, y controlar la potasemia cada 5-7 días hasta su regreso al valor inicial; si esto no ocurre a lo largo de 4 semanas → suspender el IECA/ARA-II y utilizar un fármaco antihipertensivo de otro grupo.

Después de ajustar la dosis del fármaco (de los fármacos) y obtener valores estables de la presión arterial, TFG y potasemia, los controles de la creatinina y potasio séricos se realizan con menor frecuencia →tabla 15.4-1.

Cuando la TFG se reduce a <15 ml/min/1,73 m2, el hecho de suspender el tratamiento con IECA/ARA-II (sustituir por un calcioantagonista) o disminuir la dosis del fármaco puede mejorar la TFG en un porcentaje variable de los pacientes y, de esta manera, retrasar en algunos de ellos la necesidad de la terapia renal sustitutiva.

TABLAS Y FIGURASArriba

Fig. 2.20-1. Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial (a partir de las guías de la ESC y ESH 2018, modificado)